SaveText.Ru

  1. +Вопросы к экзамену (ОПК-5,ОПК-6,ПК-6,ПК-8,ПК-10):
  2. 1.      Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Атипичные формы острого аппендицита.
  3. 2.      Особенности клинической картины острого аппендицита при тазовом расположении червеобразного отростка.
  4. 3.      Острый аппендицит. Особенности острого аппендицита у детей, стариков и беременных. Инструментальная диагностика. Тактика и техника оперативного лечения.
  5. 4.      Осложнения  острого  аппендицита. Периаппендикулярный инфильтрат. Парааппендикулярный абсцесс.
  6. 5.      Осложнения острого аппендицита.  Пилефлебит. Перитонит. Абсцессы брюшной полости.
  7. 6.      Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  8. 7.      Острый холецистит. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  9. 8.      Осложнения острого холецистита. Классификация. Клиническая симптоматика.
  10. 9.      Осложнения острого холецистита. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  11. 10.     Желчнокаменная болезнь. Этиология и патогенез.  Клиническая симптоматика.
  12. 11.     Желчнокаменная болезнь. Инструментальная диагностика. Методы оперативного лечения.
  13. 12.     Желчнокаменная болезнь и её осложнения. Механическая желтуха. Оперативная тактика.
  14. 13.     Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  15. 14.     Острый панкреатит. Инструментальная диагностика. Методы лечения.
  16. 15.     Острый панкреатит. Современная тактика консервативного лечения.
  17. 16.     Острый панкреатит. Показания к оперативному лечению. Хирургическая тактика.
  18. 17.     Курация больных. Сбор жалоб, anamnes morbi, anamnes vitae, физикальный осмотр больного.
  19. 18.     Курация больных. Постановка предварительного диагноза, определение тактики обследования и лечения.
  20. 19.     Острая кишечная непроходимость. Этиология и патогенез.  
  21. 20.     Острая кишечная непроходимость. Классификация. Клиническая симптоматика.  
  22. 21.     Острая кишечная непроходимость. Инструментальная диагностика.  
  23. 22.     Острая кишечная непроходимость. Хирургическая тактика. Методы оперативного лечения. Особенности лечения ОКН опухолевого генеза.
  24. 23.     Перитонит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.  
  25. 24.     Перитонит. Классификация. Первичный, вторичный и третичный перитонит. Абсцессы брюшной полости
  26. 25.     Перитонит. Хирургическая тактика.
  27. 26.     Абсцессы брюшной полости. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
  28. 27.     Наружные брюшные грыжи. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  29. 28.     Наружные брюшные грыжи. Определение показаний к оперативному лечению. Оперативные вмешательства при отдельных видах грыж.
  30. 29.     Осложнения наружных брюшных грыж. Невправимость. Копростаз. Виды ущемления грыж. Дифференциальная диагностика.
  31. 30.     Атипичные виды ущемления грыж. Тактика хирургического лечения при различных видах ущемления грыж.
  32. 31.     Прямые паховые грыжи. Анатомические особенности. Методы операций при прямых паховых грыжах.
  33. 32.     Косые паховые грыжи. Анатомия пахового канала. Методы хирургического лечения.
  34. 33.     Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Анатомические особенности. Методы хирургического лечения.
  35. 34.     Послеоперационные грыжи. Классификация. Современные методы хирургического лечения.
  36. 35.     Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  37. 36.     Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Инструментальная диагностика.
  38. 37.      Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Показания к оперативному лечению.
  39. 38.     Резекция желудка. Органосохраняющие операции.
  40. 39.     Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Перфорация. Пенетрация.
  41. 40.     Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Кровотечение.  Диагностика.
  42. 41.     Пилородуоденальный стеноз. Стадии заболевания. Клиническая и рентгенологическая диагностика.
  43. 42.     Эндоскопическая классификация кровотечений при язвенной болезни. Тактика лечения.
  44. 43.     Методы консервативной терапии, эндоскопические и хирургические методы остановки кровотечения при язвенной болезни.
  45. 44.     Рак желудка. Этиология и патогенез. Классификация.
  46. 45.     Рак желудка. Пути метастазирования. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  47. 46.     Радикальные и паллиативные оперативные вмешательства при раке желудка.
  48. 47.     Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  49. 48.     Острые нарушения мезентериального кровообращения. Классификация. Дифференциальная диагностика. Инструментальная диагностика.  
  50. 49.     Тактика оперативного лечения нарушения мезентериального кровообращения.
  51. 50.     Острые венозные тромбозы. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  52. 51.     Острые венозные тромбозы. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  53. 52.     Тромбоэмболия лёгочных артерий. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  54. 53.     Тромбоэмболия лёгочных артерий. Хирургическая тактика.
  55. 54.     Методы хирургической профилактики ТЭЛА.
  56. 55.      Антикоагулянтная терапия острых венозных тромбозов. Тромболитическая терапия.
  57. 56.     Эмболэктомия из лёгочной артерии.
  58. 57.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей. Клиническая симптоматика.
  59. 58.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Варикозная болезнь вен  вен нижних конечностей. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  60. 59.      Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Компрессионная терапия, фармакотерапия
  61. 60.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Склеротерапия. Методы оперативного лечения.
  62. 61.     Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза сосудов н. конечностей.  Клиническая симптоматика.
  63. 62.     Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Клиническая классификация. Инструментальная диагностика.
  64. 63.     Облитерирующий атеросклероз сосудов н. конечностей. Хирургические методы лечения.
  65. 64.     Этиология и патогенез тромбангиита. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика. Классификация. Консервативные и оперативные методы лечения.
  66. 65.     Эндовазальные методы лечения тромбангиита.
  67. 66.     Профилактика облитерирующих заболеваний артерий.
  68. 67.     Острая артериальная непроходимость артерий конечностей. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Классификация.
  69. 68.     Острая артериальная непроходимость артерий конечностей. Инструментальная диагностика. Тактика и методы оперативного лечения.
  70. 69.     Специальные методы исследования магистральных периферических сосудов (реовазография, ультразвуковые, рентгеноконтрастные, радионуклидные, лазерная доплерография, измерение напряжения кислорода в тканях).
  71. 70.     Аневризма грудной аорты. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника.
  72. 71.     Аневризма грудной аорты. Диагностика. Лечение.
  73. 72.     Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Частота. Причины. Клиника. Формы клинического течения. Диагностика и лечение.
  74. 73.     Аневризма брюшной аорты. Частота. Этиология. Клиника.
  75. 74.     Аневризма брюшной аорты. Диагностика. Лечение.
  76. 75.     Аневризмы магистральных артерий конечностей. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
  77.  
  78. Задачи:
  79. •     1.  У больной 32 лет во время операции, предпринятой по поводу острого аппендицита
  80. •     2. Больной 36 лет поступил через 4 ч от начала заболевания. Заболевание началось очень остро, резкими болями в эпигастральной области, была однократная рвота.
  81. •     3. Больной 26 лет поступил на 4-й день заболевания. Собранный анамнез и клиническая картина в момент осмотра не вызывают сомнения в том, что у больного острый аппендицит.
  82. •     4. У больного с четко отграниченным аппендикулярным инфильтратом, субфебрильной температурой и значительно улучшившимся в процессе лечения состоянием на 5-е сутки после поступления и на 10-е сутки от начала заболевания внезапно появились сильные боли в животе
  83. •     5. У больного 56 лет, в течение 5 лет страдающего приступообразными болями в правом подреберье, очередной приступ болей сопровождался рвотой, повышением температуры до 38,5°С
  84. •     6. Больному во время операции по поводу острого калькулезного холецистита после холецистэктомии через культю пузырного протока произведена холангиография. На рентгенограмме определяются расширенные печеночные протоки и общий желчный проток
  85. •     7. Больная 56 лет поступила в стационар с картиной обострения хронического холецистита на вторые сутки от начала приступа. Общее состояние больной было удовлетворительным.
  86. •     8. Больная 45 лет оперирована по поводу острого холецистита. Проведена холецистэктомия. Удаление пузыря протекало с большими техническими трудностями.
  87. •     9. У больного 51 года, злоупотреблявшего алкоголем, внезапно появились резкие боли в эпигастрии, которые, как бы опоясывая, отдавали в спину. Температура оставалась нормальной.
  88. •     10. У больной 49 лет после приема обильной мясной, жирной и пряной пищи внезапно появился приступ жестокой опоясывающей боли в эпигастральной области, многократная рвота.
  89. •     11. Больной 42 лет, доставлен в клинику с жалобами на внезапно возникшие боли в животе, повторную рвоту, неотхождение газов.
  90. •     12. Больная 40 лет, вторые сутки в стационаре. На момент осмотра жалоб не предъявляет. При поступлении предъявляла жалобы на схваткообразные боли в животе, многократную рвоту
  91. •     13. Больной П., 58 лет оперирован в экстренном порядке через 36 часов от начала заболевания по поводу прободной язвы желудка, осложненной разлитым гнойно - фибринозным перитонитом.
  92. •     14. В хирургическое отделение поступила больная Н., 40 лет, через 3 суток от начала заболевания. При поступлении больная предъявляет жалобы на боли в правой подвздошной области
  93. •     15. Во время плановой операции грыжесечения после вскрытия грыжевого мешка выделилось около 50 мл прозрачной желтоватой жидкости с запахом мочи
  94. •     16. Больной 71 года в течение 3 последних лет испытывает затруднения при мочеиспускании. Моча выделяется тонкой вялой струей, часты стали позывы на мочеиспускание.
  95. •     17. Больной 65 лет оперирован вами по поводу ущемленной пахово-мошоночной грыжи. При ревизии кишечника ущемленная петля оказалась нежизнеспособной.
  96. •     18. Больной 45 лет поступил в стационар по поводу ущемленной пахово-мошоночиой грыжи через 2 ч после I ущемления. Через 30
  97. •     19. Больному 42 лет 8 дней назад выполнена резекция 2/3 желудка по поводу язвы тела желудка в модификации Бильрот I. Начиная с третьих суто
  98. •     20. Больной 50 лет в течение нескольких лет страдает язвенной болезнью желудка. Особенно больших неприятностей заболевание ему не причиняло. Однако последний месяц больной отмечает усиление болей
  99. •     21. Больной 48 лет поступил в стационар по поводу внезапно возникшей у него обильной кровавой рвоты. Никаких указаний на заболевани
  100. •     22. Больной 43 лет поступил в клинику по поводу перфоративной язвы желудка через 2 ч от начала заболевания. Язвенной болезнью страдает 8 лет
  101. •     23. Больной 46 лет лечится у Вас амбулаторно. 3 недели назад был оперирован по поводу грыжи белой линии живота в районной больнице. Больного да
  102. •     24. Больной В. 45 лет, поступил с жалобами на слабость, снижение работоспособности, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, чувство тяжести после еды, рвоту съеденной пищей. Болен
  103. •     25. Больная 70 лет поступила с жалобами на острые боли в животе, больше слева . Заболела внезапно за 14 часов до поступления . Состояние тяжело
  104. •     26. Больная 80 лет поступила через 10 часов появления острых болей в животе с диагнозом частичной кишечной непроходимости . Состояние тяжелое , занимает вынужденное колено-локтевое положение .
  105. •     27. У больной 40 лет на 4 день после аборта появились резкие боли в левой ноге, ее массивный отек и цианоз кожных покровов при вертикальном положении. При обследовании
  106. •     28. У больной 29 лет на 5-е сутки после кесарева сечения внезапно появились боли за грудиной, удушье, потеря сознания, кратковременная асистолия. Состояние больной крайне тяжелое. Цианоз лиц
  107. •     29. У больного 48 лет внезапно появились боли в подколенной области, отек голени справа. Присоединился цианоз кожи голени.
  108. •     30. Поступил больной с жалобами на наличие язвы по латеральной поверхности нижней трети левой голени и явления перемежающейся хромоты слева.
  109. •     31. Больной 53 лет поступил с жалобами на отек левой нижней конечности, расширение венозной сети на бедре и нижней части живота, трофическая язва внутренней поверхности левой голени
  110. •     32. У больного 56 лет стали появляться боли в правой икроножной мышце после .прохождения 50 м, нога стала мерзнуть даже в летнее время и уставать после непродолжительного стояния.
  111. •     33. Больной 35 лет страдает облитерирующим эндартериитом нижних конечностей в течение 10 лет. Многократно лечился в специализированных стационарах и на курортах.
  112. •     34. Больной 48 лет, жалуется на интенсивные боли в левой голени и стопе. Боль возникла внезапно, 2 часа тому назад. Год назад перенес инфаркт миокарда. Состояние средней тяжести.
  113. •     35. У больного 56 лет стали появляться боли в правой икроножной мышце после прохождения 50 метров, нога стала мерзнуть даже в летнее время и уставать даже после непродолжительного стояния
  114.  
  115. 1.      Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Атипичные формы острого аппендицита.
  116.  
  117. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб¬ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.
  118. Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик-роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча¬ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).
  119. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па¬циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар¬ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи-цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).
  120. Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап-пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.
  121. При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур-ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси-нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож-дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од-новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме-диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет-ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.
  122. Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти¬вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де¬структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.
  123. Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер-вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по-требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе-чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер-веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.
  124. Заболевание начинается остро. В его течении выделяют 3 стадии с характерными для каждой из них симптомами.
  125. I Солярный период. Длится 2-24 часа. Симптомы этого периода характерны для многих острых заболеваний органов брюшной полости. К ним относятся:
  126. - острая боль в эпигастрии или по всему животу, реже в правой подвздошной области;
  127. - тошнота, рвота;
  128. - нормо- или брадикардия;
  129. - влажный язык с налетом;
  130. - живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;
  131. - подобные приступы боли в прошлом;
  132. - разница подмышечной и прямокишечной температур может быть меньше 0,5 °С (норма);
  133. - в крови нормоцитоз.
  134. II Аппендикулярный период. На основании симптомов этого периода можно легко поставить диагноз "острый аппендицит". Характерны:
  135. - остро возникшая боль в животе переместилась в правую подвздошную область;
  136. - умеренная тахикардия до 90-100 ударов в минуту;
  137. - язык влажный, с налетом;
  138. - живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;э
  139. - положительные симптомы: Ровзинга (у лежащего на спине больного в левой паховой области надавливают брюшную стенку в проекции нисходящей и сигмовидной кишки, правой рукой производят толчкообразные движения выше пережатой кишки снизу вверх, при этом отмечается усиление боли справа), Крылова (надавливание кончиком пальца, введенным в наружное отверстие правого пахового канала на брюшину вызывает боль), Воскресенского (при быстром проведении ладонью по передней стенке живота от правой реберной дуги книзу появляется боль в правой паховой области), Образцова (пальпация правой подвздошной области при поднятии правой выпрямленной в коленном суставе ноги усиливает боль) и др.;
  140. - перистальтика сохранена;
  141. - температура тела субфебрильная;
  142. - разница аксиллярной и ректальной температур 0,5 °С;
  143. - в крови умеренный лейкоцитоз (9-12 тыс.) без сдвига формулы влево.
  144. III Терминальный период, когда воспалительные изменения выходят за пределы отростка. Этому периоду свойственны:
  145. - упорно держащаяся или нарастающая боль в правой половине живота, либо стихание, либо внезапное усиление боли;
  146. - повторная рвота;
  147. - тахикардия (100 ударов в минуту и чаще);
  148. - язык с налетом, сухой;
  149. - резкая болезненность и напряженность мышц брюшной стенки в правой половине живота - главный перитонеальный симптом;
  150. - положительный симптом Щеткина-Блюмберга;
  151. - перистальтика резко угнетена или отсутствует;
  152. - напряжение и резкая болезненность тазовой брюшины;
  153. - температура тела 38 °С и выше;
  154. - разница подмышечной и ректальной температур до 1 °С и больше;
  155. - в крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
  156. Атипичные формы развития острого аппендицита встречаются у 20—30% больных. Атипизм клинической картины объясняют многообразием вариантов расположения червеобразного отростка в животе, а также возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, наличием или отсутствием признаков системной реакции организма на воспаление. Самым частым вариантом атипичных форм острого аппендицита является ретроцекальный аппендицит (50—60%).
  157. Клиническая картина атипичных форм острого аппендицита. Боль в животе при атипичной форме острого апппедицита вначале носит разлитой характер, но затем локализуется в области пупка или правом нижнем квадранте живота, сопровождаясь многократной рвотой и высокой лихорадкой. Локальная болезненность, напряжение мышц живота и симптом Щеткина—Блюмберга наиболее ярко выражены около пупка и справа от него. Вследствие рефлекторного раздражения корня брыжейки рано возникает и быстро нарастает вздутие живота из-за пареза кишечника. На фоне увеличивающейся дегидратации появляется лихорадка.
  158. При подпеченочном варианте острого аппендицита (2—5% атипичных форм) боль, первоначально появившаяся в подложечной области, перемещается затем в правое подреберье, обычно локализуясь латеральнее проекции желчного пузыря — по переднеподмышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить напряжение широких мышц живота, симптомы раздражения брюшины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Ситковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Верифицировать высокое расположение купола слепой кишки можно при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полезную информацию может дать УЗ И.
  159. Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта форма обусловлена обратным расположением внутренних органов или избыточной подвижностью правой половины ободочной кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только локализацией всех местных признаков аппендицита в левой подвздошной области. Диагностика атипичной формы острого аппендицита облегчается, если врач обнаруживает декстракардию и расположение печени в левом подреберье.
  160. Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижают возможность отграничения воспалительного процесса и создают условия для более частого развития осложнений заболевания.
  161.  
  162.  
  163. 2.      Особенности клинической картины острого аппендицита при тазовом расположении червеобразного отростка.
  164.  
  165. Тазовое расположение отростка у женщин составляет до 30%, у мужчин - до 16%. Начало заболевания чаще всего типичное: боли начинаются в эпигастрии или по всему животу и спустя несколько часов локализуются либо над лоном, либо над паховой связкой справа.Тошнота и однократная рвота встречаются также часто,как при типичном расположении отростка. Возможны дизурические расстройства (учащенное болезненное мочеиспускание), тенезмы, частый кашицеобразный стул со слизью. Температурная реакция в связи с ранним отграничением воспалительного процесса выражена незначительно. При пальпации живота боли выявляются в надлобковой области, либо в подвздошно-паховой области справа. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, либо появляются поздно. Не характерны типичные симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона. В ряде случаев определяется положительный симптом Коупа - болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы. Методика выявления в положении больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют бедро кнаружи. При этом больной ощущает боль в глубине таза справа. В диагностике основное значение имеют влагалищное и ректальное исследования. Лейкоцитарная реакция выражена слабее, чем при типичном расположении отростка. Возможны изменения в моче - микрогематурия, появление белка, лейкоцитов и цилиндров. Специальные методы исследования. У женщин - пункция заднего свода влагалища, УЗИ органов малого таза, лапароскопия.
  166.  
  167.  
  168. 3.      Острый аппендицит. Особенности острого аппендицита у детей, стариков и беременных. Инструментальная диагностика. Тактика и техника оперативного лечения.
  169.  
  170. Особенности течения острого аппендицита у детей
  171. Локальная болезненность при пальпации живота проявляется криком, «подтягиванием ножки» и «отталкиванием руки врача». Напряжение брюшной стенки лучше определяется на вдохе сравнительной пальпацией левой и правой половины живота.
  172. Беспокойных детей лучше осматривать на руках у матери или во время сна. При отсутствии острого аппендицита ребенок не будет реагировать на пальпацию и не проснется.
  173. В противном случае ригидность брюшной стенки сохраняется, а ребенок просыпается от усиления болей в животе, начинает «сучить» ножками.
  174. Ведущими в диагностике острого аппендицита у детей, как впрочем и у взрослых, остаются симптомы перитонеальной триады: болезненность, напряжение брюшной стенки и симптом Блюмберга.
  175. У детей первых 3 лет жизни наблюдаются две важные особенности течения острого аппендицита: преобладание общих симптомов над местными и быстрый переход воспаления с собственно червеобразного отростка на окружающую брюшину.
  176. У маленьких детей многие заболевания начинаются общей симптоматикой: вялость или беспокойство, рвота, жидкий стул, высокая до 40оС температура и боли в животе.
  177. Обычно они отказываются от еды и лежат на правом боку с подтянутыми к животу ногами. Интоксикация проявляется бледностью и цианозом кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардией, значительным расхождением пульса и температуры.
  178. У детей острые процессы в животе и экстраабдоминальные заболевания часто сопровождаются выраженной общей реакцией и брюшной симптоматикой (температура, метеоризм, рвота, боли в животе, напряжение брюшной стенки, задержка стула и газов). Поэтому у них широко используют бимануальную пальпацию — одновременно через прямую кишку и брюшную стенку, что особенно ценно у детей младшего возраста.
  179. При болях в животе и метеоризме часто применяют очистительную клизму из 1-проц. раствора поваренной соли комнатной температуры.
  180. При дискинезии кишечника, копростазе и экстраабдоминальных заболеваниях после опорожнения кишечника состояние ребенка улучшается, размеры живота уменьшаются, что позволяет убедиться в отсутствии напряжения брюшной стенки и болезненности.
  181. При острой хирургической патологии после клизмы клиническая картина не меняется или ухудшается. Таким образом, очистительная клизма играет не только диагностическую, но и лечебную роль. Поэтому назначать клизму рекомендуется лишь после исключения перфорации полого органа (иногда применяют рентгенологическое исследование).
  182. Для выявления истинного напряжения брюшной стенки, вызванного острыми хирургическими заболеваниями, исследование детей нередко производят во время естественного или медикаментозного сна. Обследование детей с помощью клизм и в состоянии наркотического сна допустимо только в условиях стационара (!).
  183. В связи с диагностическими трудностями каждый ребенок до 3 лет с болями в животе подлежит обязательной госпитализации в хирургическое отделение для активного динамического наблюдения и исключения острой хирургической патологии. Госпитализации и всестороннему обследованию подлежат также все дети независимо от возраста при повторном обращении с жалобами на боли в животе.
  184. Аппендэктомию у детей всегда проводят под общей анестезией. В качестве оперативного доступа используют разрез Волковича-Дьяконова, за исключением случаев разлитого гнойного перитонита, когда показана нижнесрединная лапаротомия.
  185. Особенности течения острого аппендицита у беременных
  186. Диагностика острого аппендицита у них трудна вследствие стертости клинической картины из-за имеющихся гормональных, физиологических, анатомических и метаболических изменений в организме беременной женщины.
  187. Видимо, прогрессирующая с увеличением срока беременности релаксация мышц передней брюшной стенки и смещение аппендикса и слепой кишки вверх и увеличение расстояния между ними и брюшной стенкой играют основную роль в изменении классической картины заболевания. В первой половине беременности симптомы острого аппендицита (тошнота, рвота, боли в животе) могут быть приняты за токсикоз. И наоборот, симптомы токсикоза могут симулировать острый аппендицит.
  188. Особенно опасен аппендицит в конце беременности, когда боли в животе могут симулировать родовые схватки. Более того, переход воспаления на тазовую брюшину может вызвать сокращения матки и преждевременные роды. Наибольшие диагностические трудности возникают именно во второй половине беременности.
  189. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что связанные с аппендицитом боли носят постоянный характер, с беременностью — схваткообразный.
  190. При остром аппендиците беременные малоподвижны в постели, избегают положения на правом боку, при котором боли усиливаются в результате сдавления маткой воспалённого отростка. Чем больше срок беременности, тем ближе к подреберью локализуются болезненность и незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки, отмечаемое всего у половины больных.
  191. Диагноз острого аппендицита или даже подозрение на него у беременной является показанием к срочной госпитализации в хирургическое отделение.
  192. Независимо от срока беременности диагноз острого аппендицита является показанием к экстренной операции. Как известно, своевременная аппендэктомия у беременной не создает большой опасности для жизни как матери, так и плода.
  193. Особенности течения острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста.
  194. Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста (около 8-10% всех больных) заканчивается летальным исходом в 3-4 раза чаще, чем в других возрастных группах. Это связано с поздней обращаемостью за медицинской помощью, снижением местного и гуморального иммунитета, проявлениями склероза сосудов, питающих червеобразный отросток, что определяет стертость клинической симптоматики и вместе с тем быстрое развитие деструктивного аппендицита.
  195. Боли в животе остаются ведущей жалобой больных. При обследовании обращают на себя внимание общее недомогание, сухость слизистых ротовой полости, отсутствие выраженной ригидности мышц передней брюшной стенки и вместе с тем наличие локальной болезненности в правой подвздошной области.
  196. Известные симптомы раздражения брюшины обычно выражены нечетко. Наряду с этим у пожилых отмечается значительное расхождение кривых пульса и температуры. В связи с нередким самолечением и поздним обращением за медпомощью у лиц пожилого и старческого возраста не является редкостью аппендикулярный инфильтрат.
  197. Своеобразие течения острого аппендицита у стариков заключается в том, что точное распознавание той или иной клинической формы острого аппендицита до операции затруднено. Это говорит о необходимости активной хирургической тактики, тем более что риск аппендэктомии в старческом возрасте нередко преувеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение местной анестезии, особенно у больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Ведение послеоперационного периода у больных пожилого возраста не менее важно, чем выполнение самой операции. Нужно осуществлять динамический контроль функционального состояния важнейших систем организма. Основные мероприятия следует направить на профилактику и лечение нарушений дыхания, циркуляторных расстройств, почечной недостаточности и метаболических сдвигов. Следует обратить особое внимание на профилактику тромбоэмболии лёгочной артерии.
  198.  
  199.  
  200. 4.      Осложнения  острого  аппендицита. Периаппендикулярный инфильтрат. Парааппендикулярный абсцесс.
  201.  
  202. Аппендикулярный инфильтрат -  это конгломерат органов и тканей, формирующийся вокруг воспаленного червеобразного отростка и обычно состоящий из участка инфильтрированного — большого сальника, купола слепой и петель подвздошной кишки, связанных между собой и окруженных фибринозными спайками.
  203. Клиническая картина:
  204. 1.  После приступа острого аппендицита боль стихает или становится незначительной
  205. 2.  умеренное повышение температуры тела
  206. 3.  нет признаков интоксикации организма
  207. 4.  живот мягкий, в правой подвздошной области определяется округлой формы образование мало- или неподвижное, не смещаемое, умренной болезненности при пальпации
  208. 5.  симптомы раздражения брюшины отсутствуют
  209. 6.  ОАК: умеренный лейкоцитоз, без значительного сдвига лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышено.
  210. Аппендикулярный абсцесс – отграниченный участок гнойного воспаления брюшины, возникший вследствие деструктивных изменений червеобразного (слепого) отростка.
  211. Клиническая картина:
  212. Начало заболевания проявляется клиникой острого аппендицита с типичным болевым синдромом и повышением температуры тела. Через 2-3 суток от начала приступа в результате отграничения воспаления в слепом отростке острые явления стихают, болевые ощущения приобретают тупой, тянущий характер, снижается температура, отмечается нормализация общего состояния. При пальпации брюшная стенка не напряжена, участвует в дыхательном акте, в правой подвздошной области определяется незначительная болезненность и наличие малоподвижного уплотнения без четких контуров – аппендикуллярного инфильтрата.
  213. Развитие аппендикулярного абсцесса на 5–6 сутки заболевания проявляется ухудшением общего состояния больного, резкими подъемами температуры (особенно вечером), ознобом и потливостью, тахикардией, явлениями интоксикации, плохим аппетитом, интенсивным болевым синдромом пульсирующего характера в правой подвздошной области или внизу живота, нарастанием болей при движении, кашле, ходьбе.
  214. При пальпации отмечаются слабовыраженные признаки раздражения брюшины: брюшная стенка напряжена, резко болезненна в месте локализации аппендикулярного абсцесса (положительный симптом Щеткина-Блюмберга), отстает при дыхании, в правом нижнем квадранте прощупывается болезненное тугоэластичное образование, иногда с размягчением в центре и флюктуацией.
  215. Язык обложен плотным налетом, наблюдаются диспепсические явления: нарушение стула, рвота, вздутие живота; при межкишечном расположении аппендикулярного абсцесса - явления частичной кишечной непроходимости, при тазовом - учащенные позывы на мочеиспускание и опорожнение кишечника, боли при дефекации, выделение слизи из ануса.
  216. При прорыве аппендикулярного абсцесса в кишечник отмечается улучшение самочувствия, уменьшение болей, снижение температуры, появление жидкого стула с большим количеством зловонного гноя.
  217. Вскрытие аппендикуллярного абсцесса в брюшную полость приводит к развитию перитонита, сопровождается септикопиемией – появлением вторичных гнойных очагов различной локализации, нарастанием признаков интоксикации, тахикардией, лихорадкой.
  218.  
  219.  
  220. 5.      Осложнения острого аппендицита.  Пилефлебит. Перитонит. Абсцессы брюшной полости.
  221.  
  222. Пилефлебит (pylephlebitis; греч. pylē ворота + phleps, phlebos вена + -itis) – это гнойный (септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости.
  223. Клиническая картина. Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут. Перитонеальных симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит – непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят.
  224. Перитони́т — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.
  225. Клиническая картина:
  226. • резкая усиливающаяся боль в животе
  227. • лихорадка
  228. •  тошнота и рвота, не приносящие облегчения
  229. •  напряжение мышц передней брюшной стенки
  230. •  резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку
  231. •  симптом Френикус
  232. •   симптом Мендаля
  233. •  симптом Воскресенского
  234. •   симптом Щёткина — Блюмберга
  235. •   Симптом мнимого благополучия — после перфорации больной чувствует сильную боль, затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.
  236.  
  237. К абсцессам брюшной полости относят поддиафрагмальный абсцесс , абсцесс малого таза , периаппендикулярный абсцесс и межкишечные абсцессы (одиночные и множественные).
  238. Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и различных операций на органах брюшной полости, а также травм и огнестрельных ранений брюшной полости.
  239. Клиника и диагностика . Основная жалоба – постоянные боли, локализующиеся в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва. Кроме того, больных беспокоят тошнота, икота. Типичным является наличие затянувшейся лихорадки, ремиттирующий характер ее, ознобы. Пульс учащен до 100–110 ударов в минуту. Характерно появление одышки. При осмотре отмечается вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно–серого цвета. Живот несколько вздут, болезненен при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. При значительных размерах поддиафрагмального абсцесса определяется асимметрия грудной клетки за счет выпячивания нижних ребер и межреберий. Поколачивание по реберной дуге резко болезненно. Может быть болезненным «френикус–симптом». При перкуссии определяется увеличение верхней границы печени; становится доступной пальпации и нижний край печени, что может создать ложное представление об увеличении размеров самой печени. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилию и ускорение СОЭ. Решающую роль при поддиафрагмальном абсцессе играет рентгенологическое исследование. Отмечаются высокое стояние правого купола диафрагмы, утрата его куполообразной формы, уплощение и резкое ограничение подвижности. Прозрачность легочного поля понижается за счет ателектаза нижней доли правого легкого или развития «содружественного» экссудативного плеврита. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Лечение – хирургическое вскрытие и дренирование гнойника. Оперативное лечение представляет значительные трудности в связи с опасностью вскрытия свободной полости плевры или брюшины и инфицированию их. В связи с этим путь к поддиафрагмальному гнойнику должен быть наиболее коротким и без вскрытия серозных полостей. Известны 2 доступа к поддиафрагмальному пространству: чрезбрюшинный; внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией ребер. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. При использовании этого метода разрез производится по ходу 11–12 ребра от паравертебральной до средне–подмышечной линии. Рассекается задний листок надкостницы, отыскивается переходная складка плевры, которая тупым путем отслаивается от диафрагмы кверху, после чего вскрывается диафрагма и опорожняется гнойник. Следует помнить о возможности рецидива поддиафрагмального абсцесса при неполном его опорожнении или образовании гнойника в новом месте. Межкишечные абсцессы развиваются на ограниченном участке брюшины, замкнутом петлями кишечника (чаще тонкой кишки), его брыжейкой, иногда сальником. Они развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.
  240. Клиника и диагностика : тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови определяют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование. Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют строго в месте проекции абсцесса на брюшную стенку.
  241.  
  242.  
  243. 6.      Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  244.  
  245. Острое воспаление желчного пузыря занимает второе место по частоте встречаемости после острого аппендицита и является одним из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита. Основные причины развития заболевания – наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи. В желчный пузырь микробы попадают восходящим путем из 47 печени, куда бактерии попадают с током крови или лимфы. Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, возникающее при закупорке камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Кроме того, в развитии острого воспаления играет роль нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки. Существует следующая классификация острого холецистита: 1) катаральная форма; 2) флегмонозная форма; 3) гангренозная форма: а) с перфорацией желчного пузыря; б) без перфорации желчного пузыря. Катаральный холецистит Характерны интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут быть приступообразными за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на устранение окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота, не приносящая облегчения, вначале желудочным, а затем дуоденальным содержимым. Температура тела субфебрильная. Умеренная тахикардия до 100 ударов в минуту, иногда имеется некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, покрыт беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, но определяется отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или незначительное. Положительные симптомы Ортнера (появление боли при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге), Мерфи (усиление боли при пальпации желчного пузыря в момент глубокого вдоха), Мюсси–Георгиевского (болезненность в правой надключичной области между ножками грудинно–ключично–сосцевидной мышцы). Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В крови умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Флегмонозный холецистит имеет более выраженную химическую симптоматику. Боли интенсивнее, чем при катаральном холецистите, увеличиваются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного. Температура тела фебрильная, тахикардия до 110–120 ударов в минуту. За счет пареза кишечника живот несколько вздут, кишечные шумы ослаблены. Правая половина брюшной стенки в дыхании не участвует. Пальпаторно определяются резкая болезненность в правом подреберье, напряжение мышц правой половины брюшной стенки. Нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Положительный симптом Щеткина в правом верхнем квадранте живота. Положительны симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси–Георгиевского. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Макроскопически желчный пузырь увеличен, стенка его утолщена, багрово–синюшного цвета, в просвете гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании определяются массивная инфильтрация лейкоцитами стенки желчного пузыря, пропитывание экксудатом, иногда с образованием гнойников в стенке желчного пузыря. Гангренозный холецистит , как правило, является продолжением флегмонозной стадии воспаления желчного пузыря. Первичный гангренозный холецистит возникает при тромбозе пузырной артерии. Среди клинических проявлений на первое место выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или разлитого перитонита (особенного при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозный холецистит чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. При перфорации пузыря быстро развиваются симптомы разлитого перитонита. Состояние больных тяжелое. Температура тела фебрильная. Тахикардия до 120 ударов в минуту и больше. Дыхание поверхностное, учащенное. Язык сухой. Живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания. Перистальтика кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Симптомы раздражения брюшины положительны. В анализах: высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, резкое увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно–основного состояния, протеинурия и цилиндрурия. У людей пожилого и старческого возраста симптомы заболевания выражены неярко, что в значительной мере затрудняет диагностику.
  246.  
  247.  
  248. 7.      Острый холецистит. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  249.  
  250. Согласно современным представлениям острый катаральный холецистит подлежит консервативному лечению. При остром деструктивном холецистите , осложненном перитонитом, показана вынужденная экстренная операция в ближайшие часы. При остром деструктивном холецистите без перитонита проводится медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию острого воспаления. В случае безуспешного лечения через 24–72 часа проводится экстренная отсроченная операция. Все больные с острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. Больным, которым показана медикаментозная терапия, ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (так как кислое содержимое желудка, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, повышающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют наркотические анальгетики, так как они могут значительно снизить болевые ощущения, а также мышечную защиту и перитонеальные симптомы, тем самым создав ложное впечатление о стихании воспалительного процесса. Кроме того, наркотические анальгетики вызывают спазм сфинктера Одди и способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что неблагоприятно сказывается на течении острого холецистита. С целью анальгезии применяют также холинолитики и спазмолитики (атропин, платифиллин, но–шпа и др.). На область правого подреберья кладут пузырь со льдом. Применение грелки абсолютно противопоказано, так как ведет к усилению кровотока в желчном пузыре, что способствует прогрессированию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Назначают антибиотики широкого спектра действия, исключая препараты тетрациклинового ряда, обладающие гепатотоксическим действием. Для дезинтоксикации назначают инфузионную терапию. Ведут динамическое наблюдение за больным, отмечая каждые 4–6 часов частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов. У большинства больных приступ острого холецистита удается купировать. После этого проводят обследование с целью обнаружения камней в желчном пузыре. При обнаружении камней через 2–3 недели после стихания острого приступа больного оперируют в плановом порядке. При бурном течении острого холецистита возможно применение экстренной лапароскопии, когда под контролем лапароскопа производят пункцию желчного пузыря, удаление его инфицированного содержимого и введение растворов антибиотиков и кортикостероидов. Это позволяет остановить на ранних стадиях прогрессирование процесса, быстро получить положительный клинический эффект, избежать вынужденных хирургических вмешательств на высоте острого холецистита, сопряженнных с большим риском для больного, выиграть время для предоперационной подготовки больных с сопутствующими заболеваниями. Развитие механической желтухи на фоне острого холецистита существенно осложняет течение заболевания. Оно грозит больному холангитом, повреждением гепатоцитов с усугублением интоксикации и развитием печеночно–почечной недостаточности. В этом случае возможно применение срочной эндоскопической папиллотомии. Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой дуоденальный сосочек вводят тонкую канюлю, а затем с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. Камни из протоков выходят самостоятельно либо их извлекают зондом Фогарти. После этого выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке. Основное хирургическое вмешательство , выполняемое при остром холецистите, – холецистэктомия – удаление желчного пузыря как основного очага воспаления и места образования камней. Для удаления желчного пузыря используют 2 основных метода – удаление желчного пузыря от шейки (ретроградная холецистэктомия) и удаление желчного пузыря от дна к шейке (антеградная холецистэктомия). Холецистэктомия обязательно должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных ходов (холангиография) для определения их необходимости. Дальнейшая хирургическая тактика определяется в зависимости от характера обнаруженных изменений, общего состояния и возраста больного. При общем тяжелом состоянии больного, разлитом перитоните и серьезных соответствующих заболеваниях необходимо лишь удалить патологически измененный желчный пузырь и ликвидировать желчную гипертензию, если она выявлена во время операции. Для борьбы с холангитом оставляют дренаж в общем желчном протоке. В редких случаях применяют паллиативную операцию – холецистостомию с удалением камней и инфицированного содержимого.Противопоказания: – крайне тяжелое состояние больных из–за сопутствующей патологии; – острый панкреатит; – затянувшаяся обтурационная желтуха при раке; – пожилой и старческий возраст больных. Операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке пузыря. В дальнейшем, как правило, в желчном пузыре вновь возникает обострение воспалительного процесса, и больных приходится оперировать.
  251.  
  252.  
  253. 8.      Осложнения острого холецистита. Классификация. Клиническая симптоматика.
  254.  
  255. Острый холецистит -  это воспаление желчного пузыря от катарального до флегмонозного и гангренозно-перфоративного.
  256. В экстренной хирургии обычно не используют понятие «хронический холецистит», «обострение хронического холецитстита», даже если этот приступ у больного был далеко не первый. Это связано с тем, что в хирургии любой острый приступ холецистита рассматривается, как фаза деструктивного процесса, который может закончиться гнойным перитонитом. Термин «хронический калькулезный холецистит» используется практически только в одном случае, когда больной поступает на плановое оперативное лечение в «холодном» периоде заболевания.
  257. Острый холецистит чаще всего является осложнением желчнокаменной болезни (острый калькулезном холецистит). Часто пусковым механизмом развития холецистита является нарушение оттока желчи из пузыря под воздействием камней, затем присоединяется инфекция. Камень может полностью перекрыть шейку желчного пузыря и полностью «отключить» желчный пузырь такой холецистит называется «обтурационный».
  258. Гораздо реже острый холецистит может развиваться без желчных камней - в таком случае он называется острый бескаменный холецистит. Чаще всего такой холецистит развивается на фоне нарушения кровоснабжения желчного пузыря (атеросклероз или тромбоз а.cistici) у лиц пожилого возраста, причиной также может быть рефлюкс в желчный пузырь сока поджелудочной железы – ферментативный холецистит.
  259. Классификация острого холецистита.
  260. Неосложненный холецистит
  261. 1. Острый катаральный холецистит
  262. 2. Острый флегмонозный холецистит
  263. 3. Острый гангренозный холецистит
  264. Осложненный холецистит
  265. 1. Перитонитом с перфорацией желчного пузыря.
  266. 2. Перитонитом без перфорации желчного пузыря (пропотной желчный перитонит).
  267. 3. Острый обтурационный холецистит (холецистит на фоне обтурации шейки желчного пузыря в области его шейки, т.е. на фоне «выключенного» желчного пузыря. Обычная причина камень вклинившийся камень в область шейки пузыря. При катаральном воспалении это приобретает характер водянки желчного пузыря, при гнойном процессе возникает эмпиема желчного пузыря, т.е. скопление гноя в выключенном желчном пузыре.
  268. 4. Острый холецисто-панкреатит
  269. 5. Острый холецистит с механической желтухой (холедохолитиаз, стриктуры большого дуоденального сосочка).
  270. 6. Гнойный холангит (распространение гнойного процесса из желчного пузыря на внепеченочные и внутрипеченочные желчные протоки)
  271. 7. Острый холецистит на фоне внутренних свищей (свищи между желчным пузырем и кишечником).
  272. Клиническая картина.
  273. Заболевание начинается остро по типу приступа печеночной колики (печеночная колика описана в методичке, посвященной ЖКБ), при присоединении инфекции развивается клиника воспалительного процесса, интоксикации, прогрессирующее заболевание приводит к местному и разлитому перитониту.
  274. Боль возникает внезапно, больные становятся беспокойными, не находят себе места. Сами боли носят постоянный характер, по мере прогрессирования заболевания нарастают. Локализация болей - правое подреберье и эпигастральная область, наиболее сильные боли в проекции желчного пузыря (точка Кера). Характерна иррадиация болей: поясницу, под угол правой лопатки, в надключичную область справа, в правое плечо. Часто болевой приступ сопровождается тошнотой и повторной рвотой, не приносящей облегчения. Появляется субфибрильная температура, иногда присоединяется озноб. Последний признак может говорить о присоединении холестаза и распространении воспалительного процесса на желчные протоки.
  275. При осмотре: язык обложен и сухой, живот болезненный в правом подреберье. Появление напряжения мышц передней брюшной стенки в правом подреберье (с.Керте) и симптомов раздражения брюшины (с.Щеткина-Блюмберга) говорит о деструктивном характере воспаления.
  276. В ряде случаев (при обтурационном холецистите) можно прощупать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь.
  277. Симптомы острого холецистита
  278. Симптом Ортнера-Грекова – боли при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге.
  279. Симптом Захарьина – боль при поколачивании ребром ладони в правом подреберье.
  280. Симптом Мерфи – при надавливании на область желчного пузыря пальцами больного просят сделать глубокий вдох. При этом диафрагма движется вниз, а живот поднимается, дно желчного пузыря наталкивается на пальцы обследующего, возникают сильные боли и вздох прерывается.
  281. В современных условиях симптом Мерфи можно проверить во время УЗ-исследования пузыря, вместо руки используется ультразвуковой датчик. Датчиком нужно надавить на переднюю брюшную стенку и заставить больного сделать вдох, на экране прибора видно, как пузырь приближается к датчику. В момент сближения аппарата с пузырем возникает сильная боль и больной прерывает вдох.
  282. Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) – возникновение болезненных ощущений при надавливании в области грудино-ключично-сосцевидной мышцы, между ее ножками.
  283. Симптом Кера- боль при надавливании пальцем в угол, образованный краем правой прямой мышцей живота и реберной дугой.
  284. Болезненность при пальпации правого подреберья называют симптомом Образцова, но так как это напоминает другие симптомы, иногда этот признак называют симптом Кера-Образцева-Мерфи.
  285. Болезненность при надавливании на мечевидный отросток называется феномен мечевидного отростка или симптом Лиховицкого.
  286. Лабораторные исследования. Для острого холецистита характерна воспалительная реакция крови, в первую очередь это лейкоцитоз. При развитии перитонита лейкоцитоз становиться ярко выраженным - 15-20 109/л, увеличивается палочкоядерный сдвиг формулы до 10-15%. Тяжелые и запущенные формы перитонита, а также гнойный холангит сопровождаются сдвигом формулы «влево» с появлением юных форм и миелоцитов.
  287. Другие показатели крови меняются при возникновении осложнений (см. ниже).
  288.  
  289.  
  290. 9.      Осложнения острого холецистита. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  291.  
  292. Инструментальные методы исследования.Существует несколько способов инструментальной диагностики заболеваний желчных протоков, преимущественно это УЗИ и рентгенологические способы (ЭРХПГ, интраоперационная холангиография и послеоперационная фистулохолангиография). Метод компьютерной томографии для исследования желчных протоков используется редко. Подробно об этом написано в Методических указаниях посвященных ЖКБ и методам исследования желчных протоков. Надо отметить, что для диагностики ЖКБ и заболеваний, связанных с нарушением оттока желчи, обычно используют, как УЗИ так и рентген. методы, а вот для диагностики воспалительных изменений в желчном пузыре и окружающих тканях - только УЗИ.
  293. При остром холецистите УЗ-картина следующая. Чаще всего острый холецистит возникает на фоне ЖКБ, поэтому в большинстве случаев косвенным признаком холецистита является наличие камней в желчном пузыре, либо желчного сладжа или гноя, которые определяются в виде взвешенных мелких частиц без акустической тени.
  294. Часто острый холецистит возникает на фоне обструкции шейки желчного пузыря, такой холецистит называется – Обтурационный, на УЗИ его видно в виде увеличения в продольном (более 90-100 мм) и поперечном направлении (до 30 мм и более). Наконец прямыми УЗ-признаками деструктивного холецистита является: утолщение стенки пузыря (в норме 3 мм) до 5 мм и более, расслоение (удвоение) стенки, наличие полоски жидкости (выпот) рядом с желчным пузырем под печенью, признаки воспалительной инфильтрации окружающих тканей.
  295. Тактика и лечение:
  296. При поступлении больного с острым холециститом в дежурный хирургический стационар лечение холецистита сводится к 3 принципам:
  297. 1. Экстренная операция выполняется больным с признаками диффузного или разлитого перитонита, а также гнойного холангита. При явных признаках перитонита показана экстренная операция. Гнойный холангит также является показанием к операции, но для постановки этого диагноза требуется определенное время, при этом сам гнойный холангит встречается редко. В итоге основное показание к экстренной операции – холецистит, осложненный разлитым гнойным перитонитом.
  298. 2. Все остальные больные лечатся консервативно, но только в течение 24 часов. Назначаются спазмолитики, анальгетики, антибиотики, В/В инфузия растворов в объеме 1,5 литров. Если в течение этого периода клиника холецистита не купировалась, или симптомы заболевания нарастают – больному показана операция.
  299. 3. Если клиника холецистита купировалась, больной продолжает лечиться консервативно, при этом должен быть решен вопрос о плановом оперативном лечении. Наличие камней в желчном пузыре + перенесенный приступ печеночной колики или острого холецистита (тем более многократные приступы) являются абсолютным показанием для выполнения плановой холецистэктомии. Такая операция может быть выполнена без выписки больного из стационара, либо больной должен быть поставлен на очередь (лист ожидания).
  300. Операция:
  301. Наиболее оптимальным вариантом оперативного лечения (операция выбора) является – холецистэктомия. Выполнение этой операции радикально решает все вопросы. Во-первых, удаляется источник воспаления и интоксикации – флегмонозно- или гангренозно- измененный желчный пузырь. Во-вторых, удаляются все камни и в последующем новые камни не могут образоваться, так как в большинстве случаев они образуются только в желчном пузыре. Вся вновь образованная желчь по мере ее выработки в печени непрерывно перемещается по желчным протокам в ДПК. Если холецистэктомия выполнена в разумные сроки с момента возникновения ЖКБ, т.е. до того момента, когда возникнуть грубые морфологические изменения (фиброз, стриктуры, кисты) в желчных протоках и поджелудочной железе, то такой пациент чувствует себя в дальнейшем здоровым человеком и его ограничения в диете минимальные.
  302. Холецистэктомия бывает двух видов – от шейки и от дна. Наиболее правильно выполнять операцию «от шейки».
  303. Также выделяют различные доступы при выполнении операции. Несмотря на то что цель операции и ее объем остаются неизменными – холецистэктомия, уменьшение травматичности самого вмешательства значительно облегчает течение послеоперационного периода и снижает сроки реабилитации. Выделяют 3 основных доступа.
  304. 1. Традиционная лапаротомия, широкое рассечение тканей передней брюшной стенки – 15-18 см, по средней линии живота, либо косым доступом (по Кохеру, по Федорову) в правом подреберье.
  305. 2. Мини-доступ с использованием специального инструмента – «мини-ассистент». Доступ 4-5 см, через прямую мышцу живота, в проекции желчного пузыря.
  306. 3. Видеолапароскопическая холецистэктомия с использованием видеокамеры, лапароскопа, теле-монитора и специального электроинструментария. Операция производиться через 3 прокола на передней брюшной стенки.
  307. Другим вариантом является операция – Холецистостомия. Это паллиативная малотравматичная операция. Она выполняется у пожилых, ослабленных больных, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, когда продолжительная и травматичная операция представляет для больного значительный риск. Иными словами она избавляет больного от конкретного приступа острого холецистита, но не избавляет от подобных приступов в будущем.
  308. Суть операции в следующем: в области дна желчного пузыря на коже выполняют небольшой разрез – 3-5 см. Через разрез выделяют дно желчного пузыря и в нем делают прокол скальпелем. Через прокол отсасывают гной, желчь, желчный сладж и камни, затем в просвет желчного пузыря устанавливают дренажную трубку. Трубку фиксируют к стенке пузыря двумя кисетными швами, само дно желчного пузыря подшивается к краям раны, а рана ушивается вокруг трубки. В послеоперационном периоде через трубку отходит гной, желчь, мелкие камни. Обычно этого бывает достаточно, что бы излечить больного даже от деструктивных форм холецистита. Помогает метод также при наличии у больного механической желтухи и гнойного холангита, при условии проходимости пузырного протока. Исключение составляют только гангренозные формы холецистита с признаками глубокого некротического распада стенок желчного пузыря.
  309. Осложнения ОХ:
  310. ■ острая водянка ЖП
  311. ■ эмпиема ЖП
  312. ■ перфорация стенки ЖП
  313. ■ перивезикальный инфильтрат или абсцесс
  314. ■ перитонит (местный, разлитой или диффузный)
  315. ■ обтурационная желтуха
  316. ■ гнойный холангит
  317. ■ абсцесс печени
  318. ■ печеночно-почечная недостаточность
  319. ■ пилефлебит
  320. ■ билиарный сепсис
  321. ■ билиарно-кишечные, билио-билиарные внутренние свищи
  322. ■ билиарный панкреатит
  323. В последние годы наблюдается увеличение частоты случаев осложненных форм ОХ, что обусловлено увеличением количества больных преклонного и старческого возраста (до 55 %), несвоевременным обращением больных за медицинской помощью, недостаточной хирургической активностью при ОХ.
  324.  
  325. 10.     Желчнокаменная болезнь. Этиология и патогенез.  Клиническая симптоматика.
  326.  
  327. Желчнокаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках. Заболевание проявляется характерными симптомами желчной (билиарной, печеночной) колики в ответ на преходящую обструкцию конкрементом пузырного протока или общего желчного протока и сопровождается спазмом гладких мышц и внутрипротоковой гипертензией.
  328. В англоязычной литературе выделяют 2 нозологии, касающихся образования конкрементов в билиарной системе: холелитиаз и холедохолитиаз.
  329.         Холелитиаз - образование одного или нескольких камней в желчном пузыре. Наличие желчных конкрементов может быть асимптоматичным или вызывать желчную колику, но не приводит к диспепсическим симптомам. Осложнением холелитиаза является калькулезный холецистит - воспаление желчного пузыря на фоне наличия в нем конкркментов. При этом возможен выход желчных конкрементов в желчные пути с их обструкцией, инфицирование и воспаление желчных путей - холангит, а также развитие панкреатита.
  330.         Холедохолитиаз - это образование или появление конкрементов в желчных путях. Данное состояние может сопровождаться желчной коликой, обструкцией желчных путей, развитием панкреатита или инфекцией желчных путей (холангит).
  331. Различают первичные конкременты (обычно пигментные), образующиеся непосредственно в желчных путях, и вторичные конкременты (обычно холестериновые), образующиеся первоначально в желчном пузыре и затем мигрирующие в желчные пути.
  332. Диагностика желчнокаменной болезни обычно основана на проведении УЗИ желчного пузыря. Для постановки диагноза часто прибегают к использованию ЭРПХГ или МРПХГ.
  333.  
  334. Этиология желчнокаменной болезни.
  335. Различают холестериновые конкременты, чёрные пигментные и коричневые пигментные конкременты.
  336. Холестериновые камни состоят на 95% из холестерина, а остальная часть из небольшого количества соединений билирубина.
  337. Пигментными называют камни, содержащие менее 30% холестерина. Черные пигментные камни состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин.
  338. Этиология холестериновых камней, чёрных пигментных и коричневых пигментных камней различна.
  339.        
  340.         Этиология холестериновых камней
  341. ▪     Ожирение. Метаболический синдром, проявляющийся абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, диабетом 2 типа, артериальной гипертензией и гиперлипидемией вызывает повышение синтеза холестерина в печени, который является основным фактором риска появления холестериновых камней.
  342. ▪     Беременность. Холестериновые камни чаще наблюдаются среди женщин, у которых были многоплодные беременности. Что возможно связано с высоким уровнем прогестерона во время беременности. Прогестерон уменьшает сокращения желчного пузыря, что приводит к застою желчи и её концентрированию.
  343. ▪     Застой желчи. К застою желчи могут приводить повреждения верхних отделов спинного мозга, длительное нахождение на полном парентеральном питании, быстрое снижение веса (диета с резким ограничением калорийности и жирности пищи, операции с наложением обходного желудочного анастомоза).
  344. ▪     Приём некоторых лекарственных средств. Эстрогенсодержащие препараты, назначаемые с целью контрацепции или лечения рака простаты, повышают риск формирования холестериновых камней. Клофибрат и другие фибраты оказывают гиполипидемическое действие, повышая выделение холестерина с желчью.
  345. ▪     Наследственные факторы. Приблизительно в 25% случаев образования холестериновых камней имеется наследственная предрасположенность. По меньшей мере десяток генов содействует образованию камней.
  346.  
  347. Этиология чёрных пигментных камней
  348. ▪     Гемолиз. Заболевания, сопровождающиеся гемолизом и высвобождением большого количества гема (серповидно-клеточная анемия, наследственный сфероцитоз и β талассемия (мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия).
  349. ▪     Портальная гипертензия при циррозе печени. Портальная гипертензия с развитием спленомегалии вызывает секвестрацию эритроцитов, приводящую к небольшому усилению распада гемоглобина. Приблизительно у половины пациентов с циррозом и портальной гипертензией отмечаются пигментные камни.
  350.  
  351.  
  352. Этиология коричневых пигментных камней.
  353. Предпосылками к образованию коричневых пигментных камней служат колонизация желчи бактериями и внутрипротоковый застой желчи. Такие изменения могут наблюдаться при постоперационных стриктурах желчных путей или кистах желчного протока.
  354. В странах восточной Азии относительно часто встречаются случаи гепатолитиаза (наличия конкрементов в печёночных протоках), сопровождаемого множественными стриктурами внутрипечёночных и внепечёночных желчных путей. Данное состояние служит причиной рецидивирующих холангитов и предрасполагает к формированию билиарного цирроза и холангиокарциномы. Этиология неизвестна, но предполагается связь с печёночным сосальщиком.
  355.  
  356.  
  357. Патогенез образования камней
  358. ▪     Образование холестериновых камней
  359. Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нём перенасыщенной холестерином желчи. Перенасыщение желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) или снижения активности гидролазы. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество холестерина и недостаточное количество желчных кислот, которые необходимы (в первую очередь лецитин) для того, чтобы холестерин находился в растворённом состоянии.
  360. В результате холестерин начинает выпадать в осадок в виде кристаллов. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и интенсивность образования слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов холестерина образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник и начинают расти.
  361. Скорость роста холестериновых конкрементов в среднем составляет 1-3 мм в год, но может повышаться и скачкообразно.
  362.  
  363. ▪     Образование чёрных пигментных камней
  364. Черные пигментные камни составляют 20-30% от общего числа камней желчного пузыря и чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина.
  365. Билирубин, так же как и холестерин, нерастворим в воде и циркулирует в крови в соединении с альбумином. В гепатоците происходят его конъюгация с глюкуроновой кислотой и выделение в желчи в виде водорастворимого соединения (60-80% в виде билирубина диглюкуронида и 20-40% в виде билирубина моноглюкуронида). Перенасыщение желчи неконъюгированным билирубином, изменение рН (например, при воспалительном процессе в стенке желчного пузыря или желчных путях), способствующие осаждению билирубина и солей кальция, а также избыточная продукция гликопротеида - основные причины литогенеза черных пигментных камней. Полимеры билирубина и продукты его распада образуют разветвленную сетчатую решетку. В эту решетку встраиваются мукополисахариды, муцины, гликопротеиды и соли кальция, образующие вместе так называемый органический матрикс.
  366.  
  367. ▪     Образование коричневых пигментных камней
  368. Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках и составляют примерно 10-20% от общего числа камней, образующихся в желчном пузыре. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, клостридии, бактероиды и др.) Под влиянием глюкоронидазы бактерий происходит деконъюгация диглюкоронида билирубина, в результате чего осаждается нерастворимый неконъюгированный билирубин. Коричневые пигментные камни обычно образуются выше стриктур, например при склерозирующем холангите или в местах расширения желчных путей - при болезни Кароли.
  369.  
  370. ▪     Образование смешанных камней Холестериновые камни могут быть колонизированы бактериями и вызывать воспаление слизистой желчного пузыря. Ферменты бактерий и лейкоцитов гидролизуют соединения билирубина и жирные кислоты. В результате холестериновые конкременты аккумулируют на своей поверхности значительное количество билирубината кальция и других солей кальция. Таким образом, формируются смешанные конкременты.
  371.  
  372.  
  373.  
  374.  
  375. Клиника и осложнения.
  376. Желчнокаменная болезнь может протекать медленно или характеризоваться быстрым прогрессирующим течением с различными осложнениями.
  377.  
  378. Стадии желчнокаменной болезни Выделяют 3 стадии желчнокаменной болезни (ЖКБ):
  379.  
  380.         Первая стадия ЖКБ - физико-химическая. Может протекать бессимптомно в течение многих лет, проявляется только при исследовании желчи, в которой обнаруживаются «холестериновые хлопья», кристаллы солей, а концентрация желчных кислот и фосфолипидов снижена. Такая желчь называется литогенной. Камней в желчном пузыре нет.
  381.  
  382.         Вторая стадия ЖКБ - латентное бессимптомное камненосительство. Характеризуется теми же физико-химическими изменениями в желчи, что и первая фаза, однако с наличием камней в желчном пузыре. Большинство желчных камней, находящихся на дне желчного пузыря остаются бессимптомными, однако продвижение конкрементов и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря приводят к прогрессированию заболевания.
  383.  
  384.         Третья стадия ЖКБ - клиническая. Обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и возможным изъязвлением. Клинически описывается как "желчная колика" - симптомокомплекс, характеризующийся внезапно возникшими острыми болями в правом подреберье или эпигастральной области, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку и в спину.
  385.  
  386. ▪     Боли, как правило, возникают вечером или ночью. Пациент с коликой мечется от боли, не может найти положения, которое облегчило бы боль. Рвота может сопровождать колику и не приносить облегчения.
  387. ▪     Боли продолжительностью более 6 часов должны настораживать в отношении присоединения осложнений, прежде всего острого холецистита.
  388. ▪     При прогрессировании желчнокаменной болезни колики начинают часто повторяться, приобретают затяжной характер, нарастает интенсивность боли, которая может стать постоянной.
  389. ▪     При развитии острого холецистита и сопутствующего холангита возможно присоединение лихорадки.
  390. ▪     Обтурация общего желчного протока конкрементом приводит к желтухе. Преходящая обтурация шейки пузырного протока вентильным конкрементом сопровождается перемежающейся желтухой.
  391. ▪     Проведённые клинико-инструментальные исследования показали, что такие симптомы, как вздутие живота, тошнота, тяжесть и боль в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и горечь во рту относятся к неспецифичным симптомам, которые встречаются при камненосительстве с той же частотой, что у здоровых лиц и не связаны с наличием конкрементов в пузыре, как это считалось ранее.
  392.  
  393. Осложнения желчнокаменной болезни.
  394.  К основным осложнениям относятся:
  395. ▪     Обтурация конкрементом пузырного или общего желчного протока.
  396. ▪     Острый холецистит и холангит.
  397. В свою очередь острый холецистит может осложняться:
  398. ▪     Эмпиемой желчного пузыря;
  399. ▪     Водянкой желчного пузыря;
  400. ▪     Гангреной желчного пузыря;
  401. ▪     Перфорацией желчного пузыря;
  402. ▪     Желчным перитонитом;
  403. ▪     Образованием пузырно-кишечных свищей;
  404. ▪     Билиарной непроходимостью кишечника.
  405. ▪     Вклинение конкремента в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
  406. ▪     Острый билиарный панкреатит.
  407. ▪     Хронический холецистит.
  408.  
  409.  
  410. 11.     Желчнокаменная болезнь. Инструментальная диагностика. Методы оперативного лечения.
  411.  
  412. Желчнокаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках. Заболевание проявляется характерными симптомами желчной (билиарной, печеночной) колики в ответ на преходящую обструкцию конкрементом пузырного протока или общего желчного протока и сопровождается спазмом гладких мышц и внутрипротоковой гипертензией.
  413. В англоязычной литературе выделяют 2 нозологии, касающихся образования конкрементов в билиарной системе: холелитиаз и холедохолитиаз.
  414.         Холелитиаз - образование одного или нескольких камней в желчном пузыре. Наличие желчных конкрементов может быть асимптоматичным или вызывать желчную колику, но не приводит к диспепсическим симптомам. Осложнением холелитиаза является калькулезный холецистит - воспаление желчного пузыря на фоне наличия в нем конкркментов. При этом возможен выход желчных конкрементов в желчные пути с их обструкцией, инфицирование и воспаление желчных путей - холангит, а также развитие панкреатита.
  415.         Холедохолитиаз - это образование или появление конкрементов в желчных путях. Данное состояние может сопровождаться желчной коликой, обструкцией желчных путей, развитием панкреатита или инфекцией желчных путей (холангит).
  416. Различают первичные конкременты (обычно пигментные), образующиеся непосредственно в желчных путях, и вторичные конкременты (обычно холестериновые), образующиеся первоначально в желчном пузыре и затем мигрирующие в желчные пути.
  417. Диагностика желчнокаменной болезни обычно основана на проведении УЗИ желчного пузыря. Для постановки диагноза часто прибегают к использованию ЭРПХГ или МРПХГ.
  418.  
  419. Методы диагностики желчнокаменной болезни
  420. В диагностике желчнокаменной болезни наряду с характерной клинической картиной важную роль играют визуализирующие и лабораторные методы диагностики.
  421. ▪     Сбор анамнеза.
  422.  При сборе анамнеза следует уточнить давность появления подобных симптомов (приступообразные боли в правом подреберье или эпигастрии), их динамику и частоту возникновения. Необходимо выяснить проводилось ли обследование (получить данные предыдущих исследований для сравнения) и лечение данного заболевания ранее.
  423.  
  424. ▪     Физикальный осмотр.
  425. Важную роль играет объективное обследование пациента во время приступа боли. При этом могут определяться симптомы мышечной защиты, усиление боли при пальпации и перкуссии живота в области правого подреберья, а также усиление боли при пальпации области желчного пузыря на высоте вдоха - положительные симптомы Мёрфи и Кера.
  426.  
  427. ▪     Лабораторные методы диагностики.
  428. Лабораторные показатели при неосложненном течении желчнокаменной болезни, как правило, не изменены.
  429. После приступа желчной колики в 40% случаев отмечается повышение активности сывороточных аминотрансфераз ( АЛТ и АСТ ), в 23-25% - щелочной фосфатазы , γ-глутамилтранспептидазы , в 45-50% повышение содержания билирубина . Через неделю после приступа показатели, как правило, приходят к норме.
  430. Если течение заболевания осложняется развитием острого холецистита, то отмечаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ .
  431.  
  432. ▪     Визуализирующие и инструментальные методы диагностики. Ведущую роль в диагностике желчнокаменной болезни играют визуализирующие методы исследования.
  433. ▪     УЗИ брюшной полости
  434. ▪     Обзорная рентгенография органов брюшной полости
  435. ▪     Компьютерная томография (КТ)
  436. ▪     Сцинтиграфия желчных путей с 99mTc-замещенными иминодиуксусными кислотами (HIDA-сцинтиграфия)
  437. ▪     Эндоскопическая панкреатохолангиография (ЭРПХГ)
  438. ▪     Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ)
  439. ▪     Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС)
  440. ▪     Холецистография (пероральная и внутривенная)
  441.  
  442. Хирургическое лечение
  443. Среди хирургических методов лечения "золотым стандартом" при желчнокаменной болезни признана лапароскопическая холецистэктомия. Также продолжает широко применятся классическая открытая холецистэктомия, особенно при осложнённом течении заболевания, остром холецистите, синдроме Мирицци. Реже используется открытая холецистэктомия из малого хирургического доступа.
  444.  
  445. Показания к хирургическому лечению:
  446. ▪     Острый калькулезный холецистит.
  447. ▪     Камни общего желчного протока.
  448. ▪     Гангрена желчного пузыря.
  449. ▪     Кишечная непроходимость.
  450. ▪     Хронический калькулезный холецистит с не функционирующим желчным пузырем.
  451. ▪     Относительным показанием к операции является любой хронический калькулезный холецистит.
  452.  
  453.  
  454.  
  455. 12.     Желчнокаменная болезнь и её осложнения. Механическая желтуха. Оперативная тактика.
  456.  
  457. Желчнокаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках. Заболевание проявляется характерными симптомами желчной (билиарной, печеночной) колики в ответ на преходящую обструкцию конкрементом пузырного протока или общего желчного протока и сопровождается спазмом гладких мышц и внутрипротоковой гипертензией.
  458. В англоязычной литературе выделяют 2 нозологии, касающихся образования конкрементов в билиарной системе: холелитиаз и холедохолитиаз.
  459.         Холелитиаз - образование одного или нескольких камней в желчном пузыре. Наличие желчных конкрементов может быть асимптоматичным или вызывать желчную колику, но не приводит к диспепсическим симптомам. Осложнением холелитиаза является калькулезный холецистит - воспаление желчного пузыря на фоне наличия в нем конкркментов. При этом возможен выход желчных конкрементов в желчные пути с их обструкцией, инфицирование и воспаление желчных путей - холангит, а также развитие панкреатита.
  460.         Холедохолитиаз - это образование или появление конкрементов в желчных путях. Данное состояние может сопровождаться желчной коликой, обструкцией желчных путей, развитием панкреатита или инфекцией желчных путей (холангит).
  461. Различают первичные конкременты (обычно пигментные), образующиеся непосредственно в желчных путях, и вторичные конкременты (обычно холестериновые), образующиеся первоначально в желчном пузыре и затем мигрирующие в желчные пути.
  462. Диагностика желчнокаменной болезни обычно основана на проведении УЗИ желчного пузыря. Для постановки диагноза часто прибегают к использованию ЭРПХГ или МРПХГ.
  463.  
  464. Клиника и осложнения.
  465. Желчнокаменная болезнь может протекать медленно или характеризоваться быстрым прогрессирующим течением с различными осложнениями.
  466.  
  467. Стадии желчнокаменной болезни Выделяют 3 стадии желчнокаменной болезни (ЖКБ):
  468.  
  469.         Первая стадия ЖКБ - физико-химическая. Может протекать бессимптомно в течение многих лет, проявляется только при исследовании желчи, в которой обнаруживаются «холестериновые хлопья», кристаллы солей, а концентрация желчных кислот и фосфолипидов снижена. Такая желчь называется литогенной. Камней в желчном пузыре нет.
  470.  
  471.         Вторая стадия ЖКБ - латентное бессимптомное камненосительство. Характеризуется теми же физико-химическими изменениями в желчи, что и первая фаза, однако с наличием камней в желчном пузыре. Большинство желчных камней, находящихся на дне желчного пузыря остаются бессимптомными, однако продвижение конкрементов и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря приводят к прогрессированию заболевания.
  472.  
  473.         Третья стадия ЖКБ - клиническая. Обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и возможным изъязвлением. Клинически описывается как "желчная колика" - симптомокомплекс, характеризующийся внезапно возникшими острыми болями в правом подреберье или эпигастральной области, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку и в спину.
  474.  
  475. Осложнения желчнокаменной болезни.
  476.  
  477.  К основным осложнениям относятся:
  478. ▪     Обтурация конкрементом пузырного или общего желчного протока.
  479. ▪     Острый холецистит и холангит.
  480. В свою очередь острый холецистит может осложняться:
  481. ▪     Эмпиемой желчного пузыря;
  482. ▪     Водянкой желчного пузыря;
  483. ▪     Гангреной желчного пузыря;
  484. ▪     Перфорацией желчного пузыря;
  485. ▪     Желчным перитонитом;
  486. ▪     Образованием пузырно-кишечных свищей;
  487. ▪     Билиарной непроходимостью кишечника.
  488. ▪     Вклинение конкремента в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
  489. ▪     Острый билиарный панкреатит.
  490. ▪     Хронический холецистит.
  491.  
  492. Механическая или обтурационная желтуха — осложнение патологических процессов, нарушающих отток желчи на различных уровнях желчевыводящих протоков.
  493.  
  494. Диагностический алгоритм при механической желтухе:
  495.  
  496.  
  497. ЛЕЧЕНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
  498. Хирургическая тактика лечения МЖ зависит от степени тяжести механической желтухи и наличия сопутствующих патологий [7)].
  499.  
  500. Главные задачи лечения механической желтухи:
  501. - Ликвидация холестаза;
  502. - Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.
  503. Учитывая высокую летальность на высоте желтухи, целесообразно хирургическое лечение проводить в два этапа (схема 3).
  504.  
  505. Хирургическая тактика при холедохолитиазе в зависимости от степени печеночной недостаточности.  
  506.  
  507.  
  508.  
  509. Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза, в сочетании с комплексной консервативной терапией. В случае отсутствия эффекта и нарастания желтухи необходимо выполнять срочные декомпрессионные вмешательства в течение 2–3 суток с момента госпитализации.
  510.  
  511. Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятных обстоятельствах проводят радикальные хирургические операции, если малоинвазивные вмешательства не явились окончательным способом лечения.
  512.  
  513. Оптимальные схемы (варианты хирургической тактики) лечения механической желтухи при различных заболеваниях.                
  514. Холедохолитиаз:
  515. •     ЭРХПГ – ЭПСТ – литострипсия, литоэкстракция, дренирование – плановая холецистэктомия.
  516. •     Реже ЧЧХГ – ЧЧХС – литоэкстракция через наружный дренаж – холецистэктомия.
  517. •     При неэффективности и высоком риске осложнений ЭРХПГ (протяженные стриктуры, большие камни): ЧЧХГ – ЧЧХС – разрешение желтухи – лапароскопическое или открытое вмешательство на протоках (литоэкстракция, анастомозы).
  518. Стриктуры протоков:
  519. •     ЭРХПГ – бужирование – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные)
  520. •     ЧЧХГ – ЧЧХС – стентирование (протяженность менее 2 см – ограниченные)
  521. •     ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение анастомоза (протяженность более 2 см – тубулярные)
  522. Воспалительное заболевание с желтухой (панкреатит, холецистит):
  523. •     ЭРХПГ – ЭПСТ – дренирование – лечение воспаления
  524. •     ЧЧХГ – ЧЧХС – дренирование – лечение воспаления
  525. Опухоль:
  526. •     ЭРХПГ – ЭПСТ – стентирование – лечение опухоли
  527. •     ЧЧХГ – ЧЧХС – наложение соустья
  528.  
  529.  
  530. Малоинвазивные инструментальные методы лечения МЖ
  531.       Известно, что у пациентов старше 70-80 лет показатели смертности при открытой операции и ревизии ОЖП составляет около 4-10%, и может достигать 20% [1)21)-1)23)]. Поэтому, как и при любом хирургическом вмешательстве, оценка операционного риска должна быть оценена. Там, где этот риск высокий, эндоскопическую терапию следует рассматривать в качестве альтернативы.
  532. Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, при наличии тяжелой сопутствующей патологии пациентам легкой, средней, особенно тяжелой степени тяжести МЖ целесообразно начинать с ЭПСТ, экстракции конкрементов, как первый этап операции. При наличии противопоказаний к радикальной операции (второй этап), эндоскопическую методику дренирования желчных путей у таких пациентов можно применить как альтернативный метод лечения МЖ.
  533.  
  534.  
  535.  
  536. 13.     Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  537.  
  538. ▪     Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.
  539. ▪     
  540. ▪     Классификация
  541. ▪     Острый панкреатит имеет различные классификации. Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в 1992г.
  542.  
  543. ▪     По данной классификации выделяют:
  544. ▪     Легкий (нетяжелый) острый панкреатит Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы.
  545.  
  546. ▪     Тяжелый (деструктивный) острый панкреатит Сопровождается нарушением функций органов и/или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита.
  547.  
  548. Могут быть следующие варианты тяжелого (деструктивного) острого панкреатита:
  549. ▪     Острые скопления жидкости. Возникают в ранние сроки развития острого панкреатита, расположены внутри и вне поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.
  550. ▪     Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз. Диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу , что ведёт к резкому увеличением вероятности смерти.
  551. ▪     Острая ложная киста. Скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития острого панкреатита.
  552. ▪     Панкреатический абсцесс. Ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к поджелудочной железе, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие острого панкреатита.
  553.  
  554. ▪     Этиология и патогенез.
  555. ▪     Выделяют следующие этиологические варианты развития острого панкреатита:
  556.  
  557. ▪     Острый панкреатит при заболеваниях билиарного тракта (желчно-каменной болезни)
  558. Развивается в результате временной закупорки камнем сфинктера Одди.
  559.  
  560. Существует две основные гипотезы развития билиарного панкреатита:
  561. 1.      Рефлюксная гипотеза - желчный конкремент, закупоривая сфинктер Одди, приводит к созданию общего канала с протоком поджелудочной железы, по которому желчь попадает в железу, запуская патогенетические процессы острого панкреатита.
  562. 2.      Обструктивная гипотеза - желчный конкремент закупоривает проток поджелудочной железы, что вызывает нарастание давления в нём и приводит к повреждению ацинарных клеток (пусковой механизм острого панкреатита).
  563. ▪     
  564.  
  565. ▪     Острый панкреатит, развившийся при злоупотребление алкоголем.
  566. Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течении последних 5-15 лет. Однако описаны случаи развития острого панкреатита после единичного эпизода употребления большого количества алкоголя (особенно при одновременном приёме жирной пищи).
  567.  
  568. ▪     Острый панкреатит, развившийся при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).
  569. Пост-ЭРХПГ панкреатиты возникают приблизительно в 1-5% случаев после проведения данной процедуры. Риск развития панкреатита возрастает в случае неопытности врача, выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди или при проведении манометрии сфинктера Одди в ходе вмешательства.
  570.  
  571. ▪     Острый панкреатит, развившийся при абдоминальной травме. Травма живота является причиной повышения уровней амилазы и липазы крови приблизительно в 17% случаев, а развития клинической картины острого панкреатита в 5% случаев. Повреждение поджелудочной железы возникает более часто при проникающих ранениях (ножевое, огнестрельное) живота, нежели при тупой травме живота.
  572.  
  573. ▪     Острый панкреатит, развившийся при приёме лекарственных средств.
  574. Лекарственноиндуцированные панкреатиты возникают относительно редко (приблизительно в 1,4% случаев). К лекарственным средствам потенциально опасным в развитии панкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак, тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа, эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин, производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин), глюкокортикостероиды и октреотид.
  575. Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитием острого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид, метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам, прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин, дифеноксилат, этакриновая кислота.
  576.  
  577. ▪     Острый панкреатит, развившийся на фоне инфекционных заболеваний.
  578. Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать развитие панкреатита, особенно у детей:
  579. 1.      Вирусная этиология (вирус эпидемического паротита, ЭБВ, вирус Коксаки, ЕСНО-вирус, вирус ветряной оспы, вирус кори)
  580. 2.      Бактериальная этиология (Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, Mycobacterium tuberculosis)
  581. 3.      Паразитарная этиология (аскаридоз)
  582. 4.      ВИЧ-инфекция/СПИД (может быть результатом оппортунистической инфекции, новообразований, липодистрофии или осложнением медикаментозной терапии).
  583. ▪     
  584. ▪     Острый панкреатит наследственной этиологии. Развивается в результате мутаций в гене катионактивного трипсиногена (пенетрантность 80%). Данные мутации приводят к преждевременной активации трипсиногена (превращению в трипсин).
  585.  
  586. ▪     Острый панкреатит, развившийся на фоне гиперкальциемии. Гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого панкреатита. К причинам гиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозы витамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и полное парентеральное питание.
  587.  
  588. ▪     Острый панкреатит при аномалии развития поджелудочной железы.
  589. Различают 2 аномалии развития, связанные с развитием панкреатита: разделённую поджелудочную железу (pancreas divisum) и кольцевидную поджелудочную железу (anular pancreas).
  590. Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалия развития, приводящая к разделению поджелудочной железы на две части, каждая из которых имеет свой отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку. Одна из них - небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большая дорсальная поджелудочная железа - через вспомогательный проток.
  591. В редких случаях у человека с такой аномалией развития могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Возможно, причиной их является неадекватное дренирование содержимого дорсальной поджелудочной железы, что может служить причиной развития панкреатита по обструктивному механизму.
  592.  
  593. ▪     Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороков развития этого органа, при котором головка железы окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При этой редчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимая рвота, перестает отходить меконий (кал). Если поджелудочная железа перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки не полностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами. В этом случае возможно возникновение желтухи, развитие панкреатита.
  594. Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторых хромосомных болезней, например, болезни Дауна. При некомпенсированном пороке необходима операция.
  595.  
  596. ▪     Острый панкреатит, развившийся на фоне гипертриглицеридемии. Клинически выраженные случаи панкреатита возникают при уровнях триглицеридов более 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л). Панкреатит данной этиологии течёт более тяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольной этиологии.
  597.  
  598. ▪     Острый панкреатит при опухолевых заболеваниях. Панкреатит развивается в результате обструкции протока поджелудочной железы карциномой (протоковой или ампулярной), холангиокарциномой или метастатической опухолью. Риск развития панкреатита при наличии опухоли составляет приблизительно 14%.
  599.  
  600. ▪     Острый панкреатит при токсичесих воздействиях. Контакт с фосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укус некоторых скорпионов (Tityus trinitatis в Тринидаде). При этих воздействиях происходит гиперстимуляция экзокринной секреции поджелудочной железы.
  601.  
  602. ▪     Острый панкреатит, развившийся в послеоперационный период. Острый панкреатит может развиться в послеоперационном периоде различных хирургических вмешательств. Механизм развития данного осложнения не до конца ясен.
  603.  
  604. ▪     Острые панкреатиты, развившиеся при аномалии сосудистой системы. Васкулиты предрасполагают к развитию ишемии поджелудочной железы (особенно при узелковом полиартериите и системной красной волчанке).
  605.  
  606. ▪     Идиопатический острый панкреатит. Приблизительно в 10% случаев причина панкреатита остаётся не выясненной.
  607.  
  608. ▪     Патогенез.
  609. Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
  610. По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
  611. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
  612. Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
  613. Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
  614.  
  615. ▪     Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
  616. Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
  617. Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
  618.  
  619. ▪     Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
  620. ▪     
  621. ▪     Клинические проявления.
  622. Анамнез включает:
  623. ▪     – сроки от начала заболевания;
  624. ▪     – причины заболевания: употребление алкоголя, погрешность в питании (острая, жирная или жареная пища), травма (в том числе и операционная) и др.
  625. ▪     Жалобы при ОП следующие:
  626. ▪     –интенсивная боль в эпигастральной области (верхней половине живота), иррадиирующая в поясницу (боль опоясывающего характера);
  627. ▪     – тошнота, многократная рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения;
  628. ▪     – задержка отхождения газов, отсутствие стула.
  629. ▪     
  630. ▪     При объективном обследовании.
  631. Больные, как правило, беспокойны. В ранние сроки заболевания температура тела субфебрильная, при развитии распространенных стерильных и инфицированных форм некротического панкреатита наблюдается гектическая лихорадка. Пульс учащен, в большинстве случаев он соответствует температуре. Уровень артериального давления (АД) в начале заболевания в пределах нормы, в дальнейшем отмечается тенденция к гипотонии.
  632.  
  633. ▪     При осмотре отмечается следующее:
  634. ▪     1) живот участвует в дыхании, вздут (преимущественно в верхних
  635. ▪     отделах, в более поздние сроки определяется равномерное вздутие живота); 2) кожа и слизистые оболочки чаще бледные, могут отмечаться желтуха и иктеричность склер, цианоз лица и конечностей (фиолетовые пятна на лице — симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — симптом Грея–Турнера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда). В поздние сроки забо- левания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица («калликреиновое лицо»).
  636. В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия; 3) язык сухой, обложенный.
  637.  
  638. ▪     При пальпации выявляется:
  639. ▪     1) боль в эпигастральной области, редко в сочетании с защитным
  640. ▪     напряжением передней брюшной стенки и симптомом Щёткина– Блюмберга;
  641. ▪     2) наиболее характерные симптомы при ОП:
  642. ▪     – Воскресенского — отсутствие пульсации брюшного отдела аор-
  643. ▪     ты из-за увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки;
  644. ▪     – Мейо-Робсона — выраженная болезненность при пальпации по-
  645. ▪     ясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла;
  646. ▪     – Керте — поперечная болезненная резистентность передней
  647. ▪     брюшной стенки в проекции ПЖ.
  648.  
  649. При перкуссии наблюдается:
  650. ▪     1) выраженный тимпанит вследствие пареза поперечной ободочной кишки;
  651. ▪     2) притупление в отлогих местах живота при наличии выпота в брюшной полости.
  652. ▪     При аускультации отмечается ослабление или отсутствие кишечных шумов как проявление динамической кишечной непроходимости.
  653. ▪     
  654.  
  655.  
  656. 14.     Острый панкреатит. Инструментальная диагностика. Методы лечения.
  657.  
  658. Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.
  659.  
  660. Формы ОП:
  661.         1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
  662.        
  663.         2. Панкреонекроз стерильный:
  664.  
  665. а) по характеру некротического поражения: – жировой;
  666. – геморрагический;
  667. – смешанный;
  668. – интерстициальный отек железы;
  669. – микроскопические участки жирового некроза
  670. – панкреатический и парапанкреатический некроз;
  671. – редко — интерстициальный отек
  672. б) по масштабу (распространенности) поражения: – мелкоочаговый;
  673. – крупноочаговый;
  674. – субтотально-тотальный;
  675. в) по локализации поражения:
  676. – головчатый;
  677. – хвостовой;
  678. – с поражением всех отделов ПЖ.
  679.        
  680.         3. Панкреонекроз инфицированный.
  681.  
  682. Осложнения ОП:
  683.         1. Парапанкреатический инфильтрат.
  684.         2. Перитонит:
  685. – ферментативный (абактериальный);
  686. – бактериальный.
  687.         3. Септическаяфлегмоназабрюшиннойклетчатки:
  688. – парапанкреатической; – параколической;
  689. – паранефральной;
  690. – тазовой.
  691.         4. Панкреатический абсцесс.
  692.         5. Псевдокиста:
  693. – стерильная;
  694. – инфицированная.
  695.         6. Аррозивное кровотечение.
  696.         7. Механическая желтуха.
  697.         8. Внутренние и наружные свищи ЖКТ
  698.  
  699. Инструментальная диагностика.
  700.  
  701. 1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая папиллотомия.
  702.  
  703. Данные исследования показаны при билиарном панкреатите с механической желтухой и/или холангитом с учетом визуализации расширенного в диаметре общего желчного протока по данным УЗИ и неэффективности комплексной консервативной терапии в течение 48 ч.
  704. ЭРХПГ является эндоскопической процедурой, используемой для оценки состояния желчного протока и протока поджелудочной железы. Данный метод диагностики у пациентов с острым панкреатитом применяют по экстренным показаниям и никогда не используют как диагностический метод первой линии.
  705.  
  706. Показания:
  707. ▪     острый панкреатит, вызванный желчно-каменной болезнью
  708. ▪     усиление желтухи и клиническое ухудшение состояния пациента с билиарным панкреатитом, несмотря на проведение усиленной терапии.
  709.  
  710. Проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии (в ходе ЭРХПГ) позволяет добиться снижения вероятности осложнений, улучшения прогноза и сокращения сроков госпитализации.
  711. Проведение манометрии сфинктера Одди делает возможным диагностирование дисфункции сфинктера Одди (возможная причина рецидивирующих идиопатических панкреатитов). Однако следует учитывать, что проведение данной манипуляции может индуцировать развитие панкретатита.
  712.  
  713. Рис. ЭРХПГ. Определяется сообщение между протоком поджелудочной железы и псевдокистой.
  714.  
  715. 2. Пункционная биопсия под контролем КТ
  716. Эту манипуляцию проводят для дифференцирования асептического и инфицированного некрозов поджелудочной железы. Иглу вводят осторожно под контролем изображения на КТ в область около поджелудочной железы. Полученные образцы должны быть доставлены в лабораторию в течение одного часа.
  717. Микроскопия полученной жидкости может выявить в ней бактерии, что предполагает перфорацию полого органа. Высокая активность амилазы подкрепляет предположение о панкреатите, хотя это может наблюдаться и при других заболеваниях брюшной полости.
  718. Жидкость при остром панкреатите может быть прозрачной и бесцветной, соломенного цвета или напоминать сливовый сок.
  719. При помощи КТ может быть установлен катетерный дренаж.
  720. Хотя данное исследование важно для прогноза, рутинная аспирация жидкости не рекомендуется.
  721.  
  722. 3. Хирургическая диагностика
  723. В редких случаях, когда подозрение на перитонит клинически обосновано, а другие методы диагностики (включая КТ) дают неопределенные результаты, оправдана лапаротомия.
  724. Лапароскопия менее инвазивна, чем лапаротомия, но доказательные данные о ее надежности отсутствуют. Лапароскопия показана при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.
  725. Задачи лапароскопической операции (диагностические и прогностические):
  726. ▪     Подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии, мезентериального тромбоза и других). К признакам острого панкреатита относятся:
  727. ▪     Отёк корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
  728. ▪     Выпот с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови).
  729. ▪     Наличие стеатонекрозов.
  730. ▪     Выявление признаков тяжёлого панкреатита.
  731. ▪     Геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишнёвый, коричневый).
  732. ▪     Распространённые очаги стеатонекрозов.
  733. ▪     Обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы.
  734. Верификация серозного (стекловидного) отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, то есть заболевание в дальнейшем может прогрессировать.
  735.  
  736. Методы лечения.
  737. ▪     Консервативные методы лечения.
  738. ▪     Немедекаментозные методы лечения.
  739. Назначают голод (не менее 2-4 суток) с постепенным переходом на режимы лечебного питания (подробнее о лечебном питании при заболеваниях поджелудочной железы ).
  740. Проводят зондирование и аспирацию желудочного содержимого. Показана местная гипотермия (холод на живот).
  741.  
  742. ▪     Применение анальгетиков и спазмолитиков.
  743. Для уменьшения боли применяют ненаркотические и наркотические анальгетики в инъекционной форме. Также показано применение спазмолитиков и М-холиноблокаторов.
  744.  
  745. ▪     Инфузионная терапия.
  746. Применяют растворы 0,9% хлорида натрия , 5% или 10% растворы декстрозы , сбалансированные полиионные растворы, плазмозаменители (неорондекс, декстран , поливинилпирролидон и другие). С целью улучшения реологических свойств крови используют гепарин и реополиглюкин.
  747.  
  748. ▪     Антиферментная терапия.
  749. Сильное угнетающее действие на секрецию ферментов желудка и поджелудочной железы оказывает длительно действующий синтетический аналог соматостатина - октреотид ( Сандостатин ). Также антиферментным действием обладают препараты апротинина ( Контрикал и Гордокс ).
  750.  
  751. ▪     Антисекреторные препараты.
  752. Используют блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа (H 2 -блокаторы) и ингибиторы протонной помпы.
  753.  
  754. ▪     Детоксикационная терапия.
  755. При тяжёлом течении острого панкреатита показано применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез). Также детоксикация достигается при помощи эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.
  756.  
  757. ▪     Антибиотикотерапия.
  758. Эмпирическая антибиотикотерапия проводиться антибактериальными препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом ( Метрогил , Трихопол )) на срок не менее 14 дней.
  759.  
  760. ▪     Симптоматическая терапия
  761. ▪     при рвоте - метоклопрамид ( Церукал ) в/м или в/в по 10 мг 3-4 раза в сутки
  762. ▪     при падении гемоглобина - переливание крови
  763. ▪     при гипокальциемии - в/в глюконат кальция в сочетании с альбумином (на 1 г/л сывороточного альбумина 0,02 ммоль/л кальция, если концентрация альбумина ниже 40 г/л)
  764. ▪     при гипокалиемии - в/в препараты калия
  765. ▪     при гипергликемии - дробное введение инсулина ( НовоРапид Пенфилл ) в малых дозах
  766. ▪     при шоке под контролем ЦВД дополнительное введение жидкости и альбумина
  767. ▪     при поражении органов-мишеней (респираторный дистресс-синдром, острая почечная, печеночная или сердечно-сосудистая недостаточность) показана посиндромная терапия.
  768.  
  769. Хирургическое лечение.
  770. Показанием к операции при остром панкреатите является развитие гнойных осложнений (инфицированный панкреонекроз, абсцесс поджелудочной железы). Операция в таких случаях выполняется в кратчайшие сроки после диагностики гнойных осложнений (они развиваются нередко на 15-21 сутки от начала заболевания.
  771.  
  772. ▪     Ферментативный панкреатит не является показанием к оперативному лечению. Эвакуацию жидкости из брюшной полости проводят путем лапароскопии, лапароцентеза или под контролем УЗИ с последующим дренированием брюшной полости.
  773.  
  774. Лапароскопия показана пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.
  775.  
  776. Лечебные задачи лапароскопической операции:
  777. ▪     удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
  778. ▪     лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения)
  779.  
  780. ▪     Холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом в дополнение к перечисленным мероприятиям показана холецистэктомия с дренированием холедоха.
  781.  
  782. Лапароскопия противопоказана при:
  783. ▪     нестабильной гемодинамике (эндотоксиновом шоке)
  784. ▪     после множественных операций на брюшной полости (выраженном рубцовом процессе передней брюшной стенки и гигантских вентральных грыжах).
  785.  
  786.  
  787.  
  788. 15.     Острый панкреатит. Современная тактика консервативного лечения.
  789.  
  790. Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.
  791.  
  792. Современная тактика консервативного лечения.
  793.  
  794. Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает: подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; снижение активности ферментов; устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях; улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств; профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта; профилактику и лечение септических осложнений; поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардиотонизирующей и респираторной терапией; купирование болевого синдрома.
  795.  
  796. Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии.
  797. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином. Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия).
  798.  
  799. Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении.
  800. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии. При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.
  801.  
  802. Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения - карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.
  803.  
  804. При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического вмешательства.
  805.  
  806.  
  807.  
  808. 16.     Острый панкреатит. Показания к оперативному лечению. Хирургическая тактика.
  809.  
  810.  
  811. Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.
  812.  
  813. Показанием к операции при остром панкреатите является развитие гнойных осложнений (инфицированный панкреонекроз, абсцесс поджелудочной железы). Операция в таких случаях выполняется в кратчайшие сроки после диагностики гнойных осложнений (они развиваются нередко на 15-21 сутки от начала заболевания.
  814.  
  815. ▪     Ферментативный панкреатит не является показанием к оперативному лечению. Эвакуацию жидкости из брюшной полости проводят путем лапароскопии, лапароцентеза или под контролем УЗИ с последующим дренированием брюшной полости.
  816.  
  817. Лапароскопия показана пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.
  818.  
  819. Лечебные задачи лапароскопической операции:
  820. ▪     удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
  821. ▪     лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения)
  822.  
  823. ▪     Холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом в дополнение к перечисленным мероприятиям показана холецистэктомия с дренированием холедоха.
  824.  
  825. Лапароскопия противопоказана при:
  826. ▪     нестабильной гемодинамике (эндотоксиновом шоке)
  827. ▪     после множественных операций на брюшной полости (выраженном рубцовом процессе передней брюшной стенки и гигантских вентральных грыжах).
  828.  
  829. Хирургическая Тактика.
  830.  
  831. Показания к хирургическому вмешательству
  832. Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.
  833.  
  834. Стерильные формы панкреонекроза - показание к использованию в первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к «операциям отчаяния». Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна. Показаниями к ней могут быть: сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных оперативных вмешательств; распространённое поражение забрюшинного пространства; невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства.
  835.  
  836. Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной терапии - необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.
  837.  
  838.  
  839.  
  840. 17.     Курация больных. Сбор жалоб, anamnes morbi, anamnes vitae, физикальный осмотр больного.
  841.  
  842. ▪     Субъективная часть истории болезни начинается с выяснения жалоб - того, что беспокоит пациента в момент осмотра врачом. Во время сбора жалоб от врача требуется внимание и чуткость к больному. Кроме того, для выяснения всех необходимых особенностей заболевания нужно иметь определённый навык: знать, какие вопросы задавать, чему уделить повышенное внимание, а что пропустить, и т.д. Всегда необходимо направлять беседу в нужное русло, не позволяя больному уходить в сторону от темы разговора, оставаясь при этом предельно внимательным и тактичным к пациенту, что позволит добиться максимальной его откровенности. Всё это касается не только сбора жалоб, но и всей субъективной части истории болезни. Все жалобы условно можно разделить на две группы:
  843. ▪     •  основные жалобы;
  844. ▪     •  опрос по системам и органам.
  845.  
  846. История развития данного заболевания (anamnesis morbi)
  847. 1. Начало и дальнейшее развитие болезни. Когда появились первые признаки заболевания, как развивалась болезнь, когда и каким образом установлен диагноз болезни.
  848. 2. Какое лечение проводилось до поступления в клинику. Какая была оказана первая помощь в экстренных ситуациях. Кто оказывал первую помощь при несчастных случаях (самопомощь, взаимопомощь). Каким образом проводилась транспортировка больного при травматических повреждениях.
  849. 3. Субъективные данные о функционировании отдельных систем, определяемые путём опроса больного.
  850.  
  851. История жизни больного (anamnesis vitae)
  852. 1.      Профессиональный анамнез, наличие профессиональных вредностей, профессиональных болезней.
  853. 2.      Влияние внешней среды: климатические условия, экологическая обстановка на протяжении жизни больного.
  854. 3. Семейный анамнез.
  855. 4. Предшествовавшие заболевания, аллергологический анамнез. Перенесённые операции, их течение, осложнения. Специальные виды лечения (лучевая терапия, химиотерапия при онкологических заболеваниях).
  856. 5. Наследственность: состояние здоровья родителей (если они умерли - причина их смерти). Рост и развитие в детском возрасте.
  857. 6. Вредные привычки: употребление алкоголя, табака, наркотических веществ.
  858.  
  859. Общее физикальное обследование может состоять из:
  860. •     оценки ментального статуса больного
  861. •     получения общих данных обследований
  862. •     оценки витальных функций
  863. •     контроля артериального давления
  864. •     мониторинга антропометрии
  865. Причем, все эти операции проводятся в предоперационный период не единично, а отслеживаются периодически и в комплексе.
  866. Более детальное физикальное исследование проводится в случае, когда есть для этого предпосылки, имеются факторы риска анестетического или хирургического вмешательства.
  867. Обобщённая информация, полученная при общеклиническом обследовании больного с использованием специальных лабораторных, функциональных, инструментальных исследований, позволяет поставить клинический диагноз и определить план лечения.
  868.  
  869.         На основании клинического обследования больного формулируют предварительный диагноз, который включает основное заболевание, его осложнения и сопутствующие болезни. Поставленный диагноз позволяет определить план дальнейшего обследования больного, необходимость проведения специальных методов исследования: лабораторных, функциональных, рентгенологических, УЗИ, радиоизотопных, эндоскопических, гистологических (биопсия) и др. Рекомендации по проведению специальных методов исследования должны строиться по принципу: от простого - к сложному, от не- инвазивного - к инвазивному методу. Алгоритм обследования может быть прекращён на любом этапе, как только будет уточнён диагноз заболевания.
  870. Полученные результаты клинического и специального обследования больного позволяют поставить окончательный (клинический) диагноз. Этот диагноз предусматривает установление основного заболевания и его осложнений, указание на наличие сопутствующих болезней.
  871. Применяемые специальные методы исследования могут нести риск развития тех или иных осложнений. Так, при таких инвазивных методах (когда нарушается целостность кожных покровов), как диагностическая пункция, лапароскопия, торакоскопия, биопсия и других, возможны кровотечение, повреждение внутренних органов, инфекционные осложнения и др. Назначая больному те или иные специальные методы обследования, следует руководствоваться принципами:
  872. •  инструментальное исследование не должно быть опаснее болезни;
  873. •  следует учитывать противопоказания к тем или иным инструментальным методам исследования;
  874. •  предпочтение следует отдавать более безопасным методам (без ущерба для диагностики).
  875.  
  876.  
  877. 18.     Курация больных. Постановка предварительного диагноза, определение тактики обследования и лечения.
  878.  
  879. ▪     Обобщённая информация, полученная при общеклиническом обследовании больного с использованием специальных лабораторных, функциональных, инструментальных исследований, позволяет поставить клинический диагноз и определить план лечения.
  880.         На основании клинического обследования больного формулируют предварительный диагноз, который включает основное заболевание, его осложнения и сопутствующие болезни. Поставленный диагноз позволяет определить план дальнейшего обследования больного, необходимость проведения специальных методов исследования: лабораторных, функциональных, рентгенологических, УЗИ, радиоизотопных, эндоскопических, гистологических (биопсия) и др. Рекомендации по проведению специальных методов исследования должны строиться по принципу: от простого - к сложному, от не- инвазивного - к инвазивному методу. Алгоритм обследования может быть прекращён на любом этапе, как только будет уточнён диагноз заболевания.
  881. ▪             Полученные результаты клинического и специального обследования больного позволяют поставить окончательный (клинический) диагноз. Этот диагноз предусматривает установление основного заболевания и его осложнений, указание на наличие сопутствующих болезней.
  882. ▪             Применяемые специальные методы исследования могут нести риск развития тех или иных осложнений. Так, при таких инвазивных методах (когда нарушается целостность кожных покровов), как диагностическая пункция, лапароскопия, торакоскопия, биопсия и других, возможны кровотечение, повреждение внутренних органов, инфекционные осложнения и др.
  883. ▪     Назначая больному те или иные специальные методы обследования, следует руководствоваться принципами:
  884. -       инструментальное исследование не должно быть опаснее болезни;
  885. -       следует учитывать противопоказания к тем или иным инструментальным методам исследования;
  886. -       предпочтение следует отдавать более безопасным методам (без ущерба для диагностики).
  887.  
  888.  
  889. 19.     Острая кишечная непроходимость. Этиология и патогенез.  
  890.  
  891. Острая кишечная непроходимость (или непроходимость кишечника) – патология связанная с нарушением пассажа кишечного содержимого от желудка к заднему проходу.
  892. Этиология и патогенез: провоцирующими фактором не редко является изменения моторики кишечника.
  893. Причины:
  894. 1 – Связаны с изменениями пищевого режима:
  895. - употребление овощей и фруктов в летние и осенние периоды.  
  896. - объемный прием пищи после длительного голодания, может привести к завороту кишечника.
  897. - переход с грудного на искусственное вскармливание у детей  первого года жизни.
  898. 2 -  Паралитическая непроходимость, в результате травм, метаболические расстройства (гипокалиемия), перитонит.
  899. 3 – Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые могут привести к перитониту, протекают с явными парезами кишечника.
  900. 4 – При ограничении физической активности (постельный режим) м в результате длительной не купирующийся желчной либо почечной колики.
  901. 5 – Спастическую киш.непроходимость вызывают:
  902. - Поражение головного или спинного мозга (метостазы злокачественных опухолей)
  903. - Отравления солями тяжелых металлов (Свинцовая коллика)
  904. - Истерия
  905. Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больного, определяющие тяжесть течения этого пат.состояния.        
  906. - Расстройство водно-электронного баланса
  907. - Потеря белка
  908. - Эндотоксикоз
  909. - Кишечная непроходимость
  910. - Болевой синдром.
  911.  
  912.  
  913. 20.     Острая кишечная непроходимость. Классификация. Клиническая симптоматика.  
  914.  
  915. Острая кишечная непроходимость (или непроходимость кишечника) – патология связанная с нарушением пассажа кишечного содержимого от желудка к заднему проходу.
  916. Классификация:
  917. 1)      Динамическая (функциональная) непроходимость (нарушение двигательной функции кишечной стенки, без механического препятствия для продвижения киш.содержимого)
  918. - Спастическая
  919. - Паралитическая
  920. 2) Механическая непроходимость
  921. А) По мех.развития
  922. - Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)
  923. - Обтурационная (обтурация опухолью, инородное тело, каловыми или желчными камнями, фитобезоаром, клубком аскорид)
  924. - Смешанная
  925. 3) По уровню препятствия
  926. - Высокая (тонкокишечная)
  927. - Низкая (Толстокишечная)
  928. Клиника:  
  929. Ведущим симптомами острой киш.непроходимости являются боли в животе, его вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют различную степень выраженности, в зависимости от вида непроходимости, уровня и длительности заболевания.
  930. Боли:
  931. -Возникают внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников.
  932. -Схваткообразный характер, связанный с переходами гиперперестатикти кишечника,
  933. - Без четкой локализации в какой либо отделе брюшной полости.
  934. -Паралитическая – с постоянными тупыми распирающими болями в животе.
  935. Рвота:
  936. - В начале носит рефлекторный характер
  937. - При продолжительной – представлены застойными желудочным содержимым
  938. - В позднем периоде – неукротимая, имеет каловый вид и запах (признак механической киш.непроходимости но для уверенной)
  939. - Чем выше уровень непроходимости, тем выражение рвота.      
  940.  
  941.  
  942. 21.     Острая кишечная непроходимость. Инструментальная диагностика.  
  943.  
  944. Острая кишечная непроходимость (или непроходимость кишечника) – патология связанная с нарушением пассажа кишечного содержимого от желудка к заднему проходу.
  945. Диагностика:
  946. - Валя – относительно устойчивое не перемещающееся асеметричное вздутие живота, заметное на глаз, определяемое на ощупь (ранний)
  947. - Скрлярова – «шум песка» - аускультация живота во время нанесения рукой толчковых движений по передней брюшной стенке в проекции раздутой петли кишки (перерастянутая, переполненная)
  948. - Шланге – видимая перестатика кишок, особенно после пальпации.
  949. - Кивуля – усиленный темпанический звук с металлическим оттенком, над растянутой петлей.
  950. -Обуховской больнице (Грекова) – признак низкой толстокишечной непроходимости: Баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки на фоне зияния ануса.
  951. -Цеге-Мантейфеля – признак низкой тонкокишечной непроходимости, малая вместимость дистального отдела кишечника при постановки сифинной клизмы.
  952. - Мондора – усиленная перистальтика кишечника сменяется на постепенное угасание перистальтики (Шум в начале, тишина в конце)
  953. - Мертвая (могильная) тишина – отсутствие звука перистальтики. В этот период при резком вздутии живота над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательный шум и сердечный тоны, которые в норме через живот не проводиться.
  954. Обзорная рентгеноскопия – основной специальный метод диагностики ОКН.
  955. - горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним.
  956. - имеет вид повернутой вверх дном чаши.
  957. - при странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обструкционной непроходимости – через 3-5 часов с момента заболевания.
  958. Кишечные аркады:
  959. - Когда тонкая кишка оказывается раздутой газами.
  960. - в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.
  961. Симптом перистости (поперечная исчерченность  в форме растянутой пуржины) при высокой КН и связана с растяжением тощей кишки, имеющей высокий циркулярный складки слизистой.
  962. Контрастное исследование ЖКТ применяется при затрудненных в диагностики КН:
  963. - больному дают 50 мл баривой взвеси
  964. -проводят динамическое исследование пассажа бария
  965. - задержка до 4-6 часов – под вопросом нарушения двигательной функции кишечника
  966. Ирригоскопия
  967. Колоноскопия
  968. УЗИ
  969. Пальцевое ректальное исследование (пустая ампула прямой кишки)          
  970.  
  971.  
  972. 22.     Острая кишечная непроходимость. Хирургическая тактика. Методы оперативного лечения. Особенности лечения ОКН опухолевого генеза.
  973.  
  974. Острая кишечная непроходимость (или непроходимость кишечника) – патология связанная с нарушением пассажа кишечного содержимого от желудка к заднему проходу.
  975. Принцип лечения:
  976. 1)      Все больные с подозрением н ОКН должны быть срочно госпитализированы в хирургический стационар
  977. 2)      Механическая требует срочного хирург.вмешательства (2часа)
  978. 3)      Динамическая подлежит консервативному лечению, т.к. хирургическое вмешательство приведет возникновению или усугублению пареза кишки.
  979. 4)      Сомнения диагноза Механической КН при отсутствии перитониального симптоматики  указывает на необходимость проведения консервативного лечения.
  980. 5)      Снижение летальности при КН может быть обеспеченно в первую очередь активной хирургической тактикой
  981. 6)      Хирургическое лечение механической КН предполагает настойчивую послеоперационную терапию водно-электролитных растворов, энергетической интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта.  
  982. Протоколы хирургической тактики при острой кишечной непроходимости
  983.  
  984. 1. Операция по поводу ОКН всегда выполняется под наркозом 2-3 врачебной бригадой.
  985.  
  986. 2. На этапе лапаротомии, ревизии, идентификации патоморфологического субстрата непроходимости и определения плана операции обязательно участие в операции самого опытного хирурга дежурной бригады, как правило - ответственного дежурного хирурга.
  987.  
  988. 3. При любой локализации непроходимости доступ - срединная лапаротомия, при необходимости - с иссечением рубцов и осторожным рассечением спаек при входе в брюшную полость.
  989.  
  990. 4. Операции по поводу ОКН предусматривают последовательное решение следующих задач:
  991. -установление причины и уровня непроходимости;
  992. - перед манипуляциями с кишечником обязательно проведение новокаиновой блокады брыжейки (если нет онкологической патологии);
  993. - устранение морфологического субстрата ОКН;
  994. - определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к ее резекции;
  995. - установление границ резекции измененной кишки и ее выполнение;
  996. - определение показаний к дренированию кишечной трубки и выбор метода дренирования;
  997. - санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита.
  998.  
  999. 5. Обнаружение зоны непроходимости непосредственно после лапаротомии не освобождает от необходимости систематической ревизии состояния тонкой кишки на всем ее протяжении, а также - и толстой кишки. Ревизии предшествует обязательная инфильтрация корня брыжейки раствором местного анестетика. В случае выраженного переполнения кишечных петель содержимым перед ревизией производится декомпрессия кишки с помощью гастроеюнального зонда.
  1000.  
  1001. 6. Устранение непроходимости представляет собой ключевой и наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществляется наименее травматичным способом с четким определением конкретных показаний к использованию различных методов: рассечения множественных спаек; резекции измененной кишки; устранения заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих образований без предварительных манипуляций на измененной кишке.
  1002.  
  1003. 7. При определении показаний к резекции кишки используются визуальные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамика этих признаков после введения в брыжейку кишки теплого раствора местного анестетика.
  1004. Жизнеспособность кишки оценивается клинически на основании следующих симптомов (главные из них - пульсация артерий брыжейки и состояние перистальтики):
  1005. Цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окрашивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как правило, необратимых ишемических изменениях в кишке).
  1006. Состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, покрывающая кишку тонкая и блестящая; при некрозе кишки она становится отечной, тусклой, матовой).
  1007. Состояние перистальтики (ишемизированная кишка не сокращается; пальпация и поколачивание не инициируют перистальтическую волну).
  1008. Пульсация артерий брыжейки, отчетливая в норме, отсутствует при тромбозе сосудов, развивающемся при длительной странгуляции.
  1009. При сомнениях в жизнеспособности кишки на большом ее протяжении допустимо отложить решение вопроса о резекции, используя запрограммированную релапаротомию через 12 часов или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОКН обычно является ее некроз.
  1010.  
  1011. 8. При решении вопроса о границах резекции следует пользоваться протоколами, сложившимися на основе клинического опыта: отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишечной стенки в сторону приводящего отдела на 35-40 см, и в сторону отводящего отдела 20-25 см. Исключение составляют резекции вблизи связки Трейца или илеоцекального угла, где допускается ограничение указанных требований при благоприятных визуальных характеристиках кишки в зоне предполагаемого пересечения. При этом обязательно используются контрольные показатели: кровотечение из сосудов стенки при ее пересечении и состояния слизистой оболочки. Возможно, также, использование | трансиллюминации или других объективных методов оценки кровоснабжения.
  1012.  
  1013. 9. При наличии показаний произвести дренирование тонкой кишки. Показания см. ниже.
  1014.  
  1015. 10. При колоректальной опухолевой непроходимости и отсутствии признаков неоперабельности выполняются одноэтапные или двухэтапные операции в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений толстокишечной непроходимости.
  1016. Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.
  1017. А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:
  1018. Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия. • При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости. • При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия
  1019. Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:
  1020. Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию. • При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия. • Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия. При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы. Формирование двуствольной колостомы оправдано при невозможности резецировать кишку на фоне декомпенсированной ООКН.
  1021.  
  1022. 11. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот; при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома. 12. При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом. 13. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков. 14. Все операции на ободочной кишке завершаются девульсией наружного сфинктера заднего прохода.  15. Наличие разлитого перитонита требует дополнительной санации и дренирования брюшной полости в соответствии с принципами лечения острого перитонита.
  1023.  
  1024.  
  1025. 23.     Перитонит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.  
  1026.  
  1027. Перитонит (peritonitis; от греч. peritonaion - брюшина) - воспаление брюшины, сопровождающееся нарушением функций жизненно важных органов и систем организма.
  1028. Обычно термином “перитонит” обозначают диффузное воспаление брюшины. Скопления гноя в том или ином отделе брюшной полости, отграниченные от нее инфильтратом и сращениями, называют абсцессом брюшной полости, или отграниченным перитонитом.
  1029. Острый перитонит в 10-40% случаев является причиной летальных исходов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Как правило, перитонит возникает как осложнение заболевания или травматического повреждения органа брюшной полости. Его развитию способствуют появление воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве, а также нарушение целости или проницаемости стенок полого органа или патологических образований (кист) органов брюшной полости.
  1030. По клиническому течению различают острый, подострый, вялотекущий и хронический перитонит. В зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологических нарушений в организме больного выделяют три клинических стадии течения перитонита: реактивную ( начало перитонита), токсическую ( выраженный перитонит) и терминальную ( декомпенсация защитных механизмов).
  1031. Первичный, или идиопатический, перитонит возникает редко и его возникновение связано с ослаблением иммунной системы человека, повышенной проницательной способностью кишечной стенки, брюшины.
  1032. Патогенез перитонита. Воспаление брюшины сопровождается нарушениями гомеостаза, выраженность которых находится в прямой связи с вирулентностью микроорганизмов, возрастом больного, характером основного заболевания или травмы, а также сопутствующими заболеваниями. Возникнув как локальное воспаление брюшины, перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.
  1033. В развитии перитонита, как ответа организма на бактериальную или химическую агрессию, выделяют три фазы:
  1034.  
  1035. 1. Фаза реакции на местный воспалительный процесс (реактивная стадия).
  1036. 2. Фаза поступления в кровь бактериальных токсинов, ферментов, продуктов распада клеток (токсическая стадия).
  1037. 3. Фаза декомпенсации функций жизненно важных органов и признаков септического шока (терминальная стадия).
  1038.  
  1039.  
  1040. 24.     Перитонит. Классификация. Первичный, вторичный и третичный перитонит. Абсцессы брюшной полости
  1041.  
  1042. Перитонит (peritonitis; от греч. peritonaion - брюшина) - воспаление брюшины, сопровождающееся нарушением функций жизненно важных органов и систем организма.
  1043.  
  1044. Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и нефрите.
  1045.  
  1046. Вторичный перитонит - наиболее частая категория (более 80%), которая объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой» операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота. Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза.
  1047.  
  1048. Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или «вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.
  1049. Абсцесс брюшной полости
  1050. В широком смысле к абсцессам брюшной полости оперативная гастроэнтерология относит внутрибрюшинные (интраперитонеальные), забрюшинные (ретроперитонеальные) и интраорганные (внутриорганные) абсцессы. Внутрибрюшинные и забрюшинные гнойники, как правило, располагаются в области анатомических каналов, карманов, сумок брюшной полости и клеточных пространствах ретроперитонеальной клетчатки. Внутриорганные абсцессы брюшной полости чаще образуются в паренхиме печени, поджелудочной железы или стенках органов.
  1051. Пластические свойства брюшины, а также наличие сращений между ее париетальным листком, сальником и органами, способствуют отграничению воспаления и формированию своеобразной пиогенной капсулы, препятствующей распространению гнойного процесса. Поэтому абсцесс брюшной полости еще называют «отграниченным перитонитом».
  1052.  
  1053.  
  1054. 25.     Перитонит. Хирургическая тактика.
  1055.  
  1056. Перитонит (peritonitis; от греч. peritonaion - брюшина) - воспаление брюшины, сопровождающееся нарушением функций жизненно важных органов и систем организма.
  1057.  
  1058. Оперативное вмешательство выполняется под наркозом (как правило эндотрахеальным), что позволяет быстро и полноценно устранить очаг инфекции , удалить экссудат из брюшной полости, провести её промывание и дренирование.
  1059.  
  1060. В случаях неясного диагноза источника перитонита наиболее рациональным оперативным доступом является срединная лапаротомия, которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника перитонита. При ясной клинической картине острого хирургического заболевания брюшной полости, осложнившегося местным перитонитом, когда не требуется ревизии брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от места разреза областей, допустимо использовать доступы, принятые в оперативной хирургии (косые разрезы в правом подреберье при остром холецистите или в правой подвздошной области при остром аппендиците).
  1061.  
  1062. Устранение источника перитонита производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта (как правило, перфорации) полого органа или выведение его на переднюю брюшную стенку.
  1063. После устранения источника перитонита и удаления экссудата брюшную полость промывают 5 - 15 л солевых растворов (физиологический раствор, раствор Рингера) или антисептиками (раствор фурациллина или хлоргексидина). Промывание брюшной полости при распространённом гнойном перитоните позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, находящиеся на поверхности брюшины, слизь, инородные тела и токсические вещества (ли-зосомные ферменты, продукты распада клеток и т.п.).
  1064.  
  1065. В целях борьбы с паралитической кишечной непроходимостью во время операции проводится декомпрессия тонкой и толстой кишки с помощью специальных синтетических зондов, вводимых в просвет кишки через рот или нос (при интубации тонкой кишки) или анальное отверстие (при интубации толстой кишки). Для повышения тонуса кишечной стенки в корень брыжейки тонкой кишки вводят 100 -150 мл 0,25 - 0,5% раствора новокаина. При распространённом или разлитом перитоните после промывания брюшной полости необходимо дренировать ее 4 - 5-ю одно- или двухпросветными силиконовыми дренажами для проточного, фракционного или аспирационного промывания брюшной полости в послеоперационном периоде (перитонеальный диализ). Диаметр дренажей должен быть не менее 8 -10мм. На переднюю брюшную стенку их выводят в области подреберий и в подвздошных областях. Внутренние концы дренажных трубок помещают под печень, левый купол диафрагмы, в боковые каналы брюшной полости и в малый таз (пространство Дугласа). Некоторые хирурги рекомендуют дополнительно вводить в брюшную полость один или несколько микроирригаторов для фракционного введения антибиотиков (2 - 3 раза в сутки). Дренирование брюшной полости позволяет проводить массивное орошение брюшной полости растворами антисептиков и обеспечивает достаточно широкий контакт всей пораженной брюшины с антибактериальными препаратами, поддерживает оптимальный уровень антибиотика в крови больного без дополнительных инъекций препарата и способствует налаживанию постоянного оттока промывной жидкости из брюшной полости.
  1066.  
  1067. Рану передней брюшной стенки, как правило, ушивают наглухо. При этом целесообразно дренировать подкожножировую клетчатку в зоне раны по Редону или двухпро-светной трубкой для того, чтобы в послеоперационном периоде использовать активную промывную антибактериальную систему, что снижает вероятность нагноения раны.
  1068.  
  1069.  
  1070.  
  1071.  
  1072.  
  1073.  
  1074. 26.     Абсцессы брюшной полости. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
  1075.  
  1076. Абсцесс брюшной полости – это ограниченный гнойник в брюшной полости, заключенный в пиогенную капсулу. Особенности клиники зависят от локализации и величины гнойного очага; общими проявлениями абсцесса брюшной полости служат боль и локальное напряжение мышц живота, лихорадка, кишечная непроходимость, тошнота и др. Диагностика абсцесса включает обзорную рентгенографию органов брюшной полости, УЗИ и КТ брюшной полости. Лечение заключается во вскрытии, дренировании и санации.
  1077.  
  1078. Клиника:
  1079. В начале заболевания при любом виде абсцесса брюшной полости превалирует общая симптоматика: интоксикация, интермиттирующая (перемежающаяся) лихорадка с гектической температурой, ознобами, тахикардией. Часто отмечается тошнота, нарушение аппетита, рвота; развивается паралитическая кишечная непроходимость, определяется выраженная болезненность в зоне гнойника, напряжение брюшных мышц.
  1080. Симптом напряжения мышц живота наиболее выражен при абсцессах, локализующихся в мезогастрии; гнойники поддиафрагмальной локализации, как правило, протекают со стертой местной симптоматикой. При поддиафрагмальных абсцессах может беспокоить боль в подреберье на вдохе с иррадиацией в плечо и лопатку, кашель, одышка.
  1081. Симптомы тазовых абсцессов включают абдоминальные боли, учащение мочеиспускания, понос и тенезмы вследствие рефлекторного раздражения мочевого пузыря и кишечника. Для забрюшинных абсцессов характерна локализация боли в нижних отделах спины; при этом интенсивность боли усиливается при сгибании нижней конечности в тазобедренном суставе. Выраженность симптоматики связана с величиной и локализацией гнойника, а также с интенсивностью проводимой противомикробной терапии.
  1082.  
  1083. Диагностика:
  1084. Объективное обследование. Язык сухой, обложен сероватым налетом, живот незначительно вздут. Пальпация живота обнаруживает болезненность в отделах, соответствующих локализации гнойного образования (в подреберье, глубине таза и др.). Наличие поддиафрагмального абсцесса характеризуется асимметрией грудной клетки, выпячиваем межреберий и нижних ребер.
  1085. Рентгенологические исследования. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить дополнительное образование с уровнем жидкости. При контрастном исследовании ЖКТ (рентгенографии пищевода и желудка, ирригоскопии, фистулографии) определяется оттеснение желудка или петель кишечника инфильтратом. При несостоятельности послеоперационных швов контрастное вещество поступает из кишечника в полость абсцесса.
  1086. Другие визуализационные методики. УЗИ брюшной полости наиболее информативно при абсцессе верхних ее отделов. При сложностях дифференциальной диагностики показано проведение КТ, диагностической лапароскопии.
  1087. Лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.
  1088. Хирургическое лечение проводится под прикрытием антибактериальной терапии (аминогликозидов, цефалоспоринов, фторхинолонов, производных имидазола) для подавления аэробной и анаэробной микрофлоры. Принципы оперативного лечения всех видов абсцессов заключаются во вскрытии и дренировании, проведении адекватной санации. Доступ определяется локализацией гнойника: поддиафрагмальные абсцессы вскрывают внебрюшинно или чрезбрюшинно; абсцессы дугласова пространства – трансректально или трансвагинально; псоас-абсцесса – из люмботомического доступа и т. д. При наличии множественных абсцессов выполняется широкое вскрытие брюшной полости. После операции оставляют дренаж для активной аспирации и промывания. Небольшие одиночные поддиафрагмальные абсцессы могут быть дренированы чрезкожно под ультразвуковым наведением. Однако при неполной эвакуации гноя велика вероятность рецидива гнойника или его развития в другом месте субдиафрагмального пространства
  1089.  
  1090.  
  1091. 27.     Наружные брюшные грыжи. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
  1092.  
  1093. Развитие грыжи — результат нарушения динамического равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать. У здорового человека, несмотря на наличие «слабых мест» брюшной стенки, мышечно-апоневротический аппарат удерживает органы брюшной полости в их естественном положении даже при значительных колебаниях внутрибрюшного давления (роды, поднятие тяжестей, кашель, дефекация и др.). Нарушения в системе взаимодействия стенок живота и внутрибрюшного давления наступают в результате комплекса местных и общих факторов.
  1094. К местным факторам относят особенности топографо-анатомического строения тех областей, через которые выходят грыжи. Эти зоны изначально менее устойчивы к изменениям внутрибрюшного давления. К ним относят паховый канал, через который у мужчин проходит семенной канатик, бедренное кольцо, пупочное кольцо, щели в белой линии живота и др.
  1095. Общие факторы образования грыж разделяют на предрасполагающие и производящие.
  1096.  
  1097. К предрасполагающим относят особенности конституции человека (астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани (наряду с формированием грыж она способствует развитию плоскостопия, варикозной болезни и геморроя), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, меньшая прочность паховой области у мужчин), возраст (слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия брюшной стенки у пожилых людей); как ожирение, так и быстрое похудание; частые роды (перерыв менее 3 лет), когда не успевают восстановиться структура и тонус брюшной стенки; послеоперационные рубцы; паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку. Перечисленные факторы способствуют ослаблению брюшной стенки, однако их нельзя считать неизбежно определяющими образование грыжи. Для этого необходимо их сочетание с производящими факторами.
  1098. Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребёнка в младенческом возрасте, длительном кашле (туберкулёз, хронический бронхит, профессиональные пневмокониозы); тяжёлом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания (фимоз, аденома предстательной железы, стриктура уретры), продолжительных запорах, осложнённой беременности (многоводие) и трудных родах с длительным потужным периодом.
  1099. Механизм образования грыж зависит от этиологии заболевания (грыжа врождённая или приобретённая). Причиной образования врождённой грыжи становится недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде (эмбриональные пупочные грыжи) или незарашение брюшинно-пахового отростка. Грыжевые ворота и грыжевой мешок к моменту рождения ребёнка уже сформированы, и лишь затем (иногда через годы после рождения) в результате физического усилия и повышения внутрибрюшного давления внутренние органы проникают в грыжевой мешок.
  1100. При приобретённых грыжах органы брюшной полости выходят через грыжевые ворота, продвигая перед собой париетальную брюшину, и проникают далее, чаще всего по ходу сосудистого пучка или существующего канала. Под влиянием повышенного внутрибрюшного давления формирующийся грыжевой мешок с грыжевым содержимым раздвигает перед собой слои брюшной стенки. Грыжа увеличивается посредством растяжения и прогрессивного выпячивания париетальной брюшины, и в образующийся мешок проникает всё большее количество грыжевого содержимого. В связи с этим приобретённая грыжа клинически проявляет себя с самого начала формирования.
  1101. Классификация
  1102.  
  1103. 1. По этиологии различают:
  1104. - врожденные (чаще косые паховые, пупочные)
  1105. - приобретенные, среди которых выделяют грыжи “слабых” мест и послеоперационные.
  1106.  
  1107. 2. По локализации:
  1108. - паховая (косая и прямая), бедренная, пупочная, белой линии (встречаются часто)
  1109. - спигелиевой линии, мечевидного отростка, поясничные, промежностные, седалищные, запирательного отверстия (относятся к редким грыжам)
  1110.  
  1111. 3. По морфологии:
  1112. - неполная - имеются грыжевые ворота, но грыжевой мешок с содержимым  не выходит под кожу (например, начальная или канальная паховая грыжа, когда грыжевой мешок  не выходит за пределы наружного пахового кольца)
  1113. - полная - грыжевой мешок и его содержимое выходят через дефект в брюшной стенке (например, пахово-мошоночная грыжа)
  1114. - скользящая - содержит органы, частично непокрытые брюшиной (слепая кишка, мочевой пузырь), грыжевой мешок частично представлен стенкой этого органа.
  1115.  
  1116. 4. По клинике:
  1117. - вправимая - содержимое грыжевого мешка свободно перемещается из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно.
  1118. - невправимая - грыжевое содержимое  частично или полностью не вправляется в брюшную полость в связи с образованием в результате механической травмы или воспаления спаек и сращений между грыжевым мешком и находящимися в нем органами.
  1119. -ущемленная, при которой имеется выраженное сдавление содержимого грыжевого мешка в грыжевых воротах.
  1120.  
  1121.  
  1122.  
  1123.  
  1124.  
  1125.  
  1126.  
  1127. 28.     Наружные брюшные грыжи. Определение показаний к оперативному лечению. Оперативные вмешательства при отдельных видах грыж.
  1128.  
  1129. Развитие грыжи — результат нарушения динамического равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему противодействовать.
  1130.  
  1131. Устранить грыжу и предотвратить осложнения можно только хирургическим путём. Именно поэтому само по себе наличие наружной брюшной грыжи служит показанием к оперативному лечению при условии отсутствия противопоказаний. Операция при неосложнённой грыже носит в значительной мере профилактический характер, поэтому её риск не должен превышать опасность заболевания. Если это условие невыполнимо, приходится прибегать к консервативному лечению.
  1132. Консервативное лечение не преследует цель излечения от грыжи (это возможно только у детей первых недель жизни). Оно призвано устранить некоторые тягостные для пациента симптомы, предотвратить увеличение грыжи и её ущемление. Основу подобного лечения составляет ношение бандажа. В комплекс консервативных мероприятий входит подбор диеты, а при необходимости и медикаментозных средств, направленных на предупреждение запора.
  1133.  
  1134. Операцию по поводу грыжи традиционно называют грыжесечением. Она состоит из двух этапов: собственно грыжесечения, то есть удаления грыжи, и пластики грыжевых ворот. Существует огромное количество вариантов пластического закрытия грыжевых ворот, между тем все они связаны с использованием собственных тканей пациента либо аллотрансплантатов.
  1135. Паховые грыжи (косые и прямые). При косой грыже грыжевой мешок выходит через глубокое паховое кольцо, паховый канал и выходит через поверхностное паховое кольцо, спускаясь в мошонку. Семенной канатик лежит медиально или медиально и кзади от грыжевого мешка. Если отросток брюшины, проходящий по паховому каналу, не зарастает, возникает врожденная паховая грыжа, яичко в такой грыже находится в грыжевом мешке. Пластика направлена на укрепление передней стенки пахового канала. При прямой паховой грыже, грыжевой мешок идет через медиальную паховую ямку, растягивает заднюю стенку пахового канала (поперечную фасцию) и выходит через поверхностное кольцо. Грыжевой мешок проходит вне семенного канатика, но не спускается в мошонку. Пластика грыжевых ворот направлена на укрепление задней стенки пахового канала.
  1136.  
  1137. Этапы операций: послойное рассечение тканей над грыжевым выпячиванием; рассечение грыжевых ворот; выделение грыжевого мешка; вскрытие мешка и ревизия его содержимого; перевязка и отсечение грыжевого мешка у его шейки; пластическое закрытие грыжевых ворот.
  1138. Техника операций. Разрез проводится параллельно и на 2 см. выше паховой складки, от точки на границе латеральной и средней ее трети до лонного бугорка, длинной 10 - 12 см. Рассекают кожу, клетчатку, глубокий листок поверхностной фасции, пересекается a. и v. epigastrica superficialis, обнажают апоневроз наружной косой мышцы живота и расширенное поверхностное паховое кольцо. После рассечения апоневроза, края его берут на зажимы и разводят в разные стороны, при этом обнажаются нижние свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота и увеличенный семенной канатик. Далее рассекают общую влагалищную оболочку семенного канатика с мышечными волокнами m.cremaster и среди элементов канатика отыскивают стенку грыжевого мешка. Подняв на зажиме грыжевой мешок, тупо и остро начинают выделять от дна до шейки. Грыжевой мешок вскрывают ближе к дну и вправляют содержимое мешка в брюшную полость. Пустой грыжевой мешок прошивают кетгутом у шейки, перевязывают с двух сторон и отсекают. Семенной канатик укладывают на место. Следующим этапом идет пластика пахового канала. При косых паховых грыжах проводится пластика передней стенки по Жиррару, Жиррару-Спасокукоцкому, Мартынову, Кимбаровскому и др.
  1139. При прямых паховых грыжах проводится пластика задней стенки по Бассини, Кукуджанову и др.
  1140.  
  1141. Пупочные грыжи. Разрез проводят на несколько см. выше пупка с обходом его слева, продолжающийся на 3 -4 см. ниже. У тучных людей делают полулунный или овальный разрез, окаймляющий грыжевое выпячивание снизу. Отпрепаровывая кожный лоскут слева направо, отделяют кожу с подкожной клетчаткой от грыжевого мешка. Выделяют его до тех пор, пока не будут четко видны грыжевые ворота, образованные плотным апоневротическим краем пупочного кольца. Далее рассекают пупочное кольцо в поперечном направлении или по белой линии вверх и вниз. После вправления содержимого брюшину ушивают непрерывным кетгутовым швом. Используют пластику по Мейо или по Сапежко.
  1142. Грыжи белой линии живота. Операционная тактика проводится также как и при пупочных грыжах. Пластику проводят по Сапежко - Дьяконову, т.е. создают дупликатуру из слоев апоневроза белой линии живота в вертикальном направлении путем наложения нескольких П-образных швов с последующим подшиванием узловыми швами края свободного лоскута апоневроза к передней стенке влагалища прямой мышцы живота.
  1143.  
  1144.  
  1145. 29.     Осложнения наружных брюшных грыж. Невправимость. Копростаз. Виды ущемления грыж. Дифференциальная диагностика.
  1146.  
  1147. К осложнениям грыж относят: ущемление, невправимость, копростаз, воспаление.
  1148. Ущемление - это внезапно возникшее сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах. Различают два типа ущемления - эластическое и каловое+комбинированное.
  1149. При эластическом ущемлении происходит внезапное выхождение большого количества брюшных внутренностей через узкие грыжевые ворота под воздействием резкого повышения внутрибрюшного давления. После быстрого уменьшения внутрибрюшного давления вышедшие органы не успевают самостоятельно вправиться в брюшную полость и ущемляются в грыжевых воротах. Вследствие сдавления (странгуляции) в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов, что приводит к выраженному болевому синдрому. В свою очередь боль приводит к возникновению стойкого мышечного спазма вокруг грыжевых ворот, что еще более усугубляет ущемление. При каловом ущемлении происходит сдавление грыжевого содержимого, которое возникает в результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел этой петли резко уплощается и сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей брыжейкой. Каловое ущемление может возникнуть и при широких грыжевых воротах, роль резкого повышения внутрибрюшного давления здесь так же невелика. Гораздо большее значениеимеет нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики, что часто встречается в пожилом и старческом возрасте.
  1150. Ущемлению могут подвергаться различные органы. Чаще всего ущемляется тонкая кишка и большой сальник.
  1151. Невправимость грыжи обусловлена сращением внутренних органов между собой и с грыжевым мешком. Обычно невправимыми бывают старые большие грыжи, чаще послеоперационные. Развитию невправимости способствует ношение бандажа. Клинически больных могут беспокоить постоянные тупые боли в области выпячивания, запоры. Вследствие развития спаек и множественных камер в грыжевом мешке невправимая грыжа часто ущемляется, кроме того, при невправимости может развиться спаечная обтурационная кишечная непроходимость. Сама по себе невправимость не является показанием для экстренной операции, но если есть сомнения в том, нет ли здесь ущемления - в этом случае операция должна быть проведена незамедлительно.
  1152. Копростаз наблюдается при невправимых грыжах у больных, склонных к запорам. Явления копростаза развиваются медленно и сопровождаются запорами, тупыми болями, общим недомоганием. При пальпации грыжевого содержимого удается определить образование, представляющее собой каловые массы в просвете толстой кишки. Лечение копростаза консервативное - массаж грыжевого выпячивания, клизмы с вазелиновым маслом. Применение слабительных недопустимо. В запущенных случаях показано оперативное лечение.
  1153. Дифференциальный диагноз ущемлённой грыжи • невправимая грыжа; • копростаз; • острый паховый лимфаденит; • острый умбилисцит; • наличие вульгарных воспалительных инфильтратов в местах, соответствующих локализации грыж.
  1154. Дифференциальный диагноз невравимой грыжи • ущемленная грыжа; • липома; • метастаз рака; • флегмона грыжевого мешка; • паховый лимфаденит при бедренной грыже
  1155.  
  1156.  
  1157. 30.     Атипичные виды ущемления грыж. Тактика хирургического лечения при различных видах ущемления грыж.
  1158.  
  1159. В качестве особых видов ущемления различают ретроградное и пристеночное ущемление. Ретроградное ущемление характеризуется тем, что при нем в грыжевом мешке находится четное количество кишечных петель в относительно благополучном состоянии, а наибольшие изменения претерпевает промежуточная петля, которая находится в брюшной полости. При этом виде ущемления  - обязательно осмотреть эту петлю.
  1160. Пристеночное (Рихтеровское) ущемление развивается в том случае, когда кишка сдавливается не на всю ширину просвета, а лишь частично. При этом не возникает механической кишечной непроходимости, но имеется опасность частичного некроза кишечной стенки с развитием перитонита.
  1161. В клинике выделяют четыре признака, которые наблюдаются при ущемлении любой грыжи: 1- резкая боль, 2- невправимость грыжи, 3- напряжение грыжевого выпячивания, 4- отсутствие кашлевого толчка.
  1162. Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации грыжи. Любая попытка вправления грыжи является совершенно недопустимой. При насильственном вправлении ущемленной грыжи может возникнуть состояние так называемого мнимого вправления, при котором ущемляющее кольцо может оторваться от остальных отделов грыжевого мешка и переместиться в брюшную полость вместе с ущемленным органом.
  1163. При самостоятельном вправлении ущемленной грыжи следует придерживаться следующей тактики: больной госпитализируется для динамического наблюдения. Если в последующие 24-48 часов состояние больного ухудшается и развиваются явления перитонита, то производят лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению. Если состояние больного в ближайшие дни не вызывает тревоги - выполняют плановое грыжесечение.
  1164. Операция при ущемленной грыже имеет свои особенности. При длительном ущемлении и тяжелом состоянии больного, необходима краткосрочная предоперационная подготовка, прежде всего - инфузионная терапия для коррекции гиповолемии и дезинтоксикации. При грыжесечении, после вскрытия грыжевого мешка, необходимо фиксировать ущемленный орган для предупреждения его ускользания в брюшную полость. После этого рассекается ущемляющее кольцо, ущемленный орган выводится в рану и оценивается его жизнеспособность. Длительность оценки составляет 10-15 минут. За это время ущемленная кишка согревается теплым физиологическим раствором, в брыжейку вводится 10 - 20 мл 0,5% раствора новокаина. Признаки жизнеспособности следующие: 1) восстановление нормального розового цвета, 2) восстановление перистальтики, 3) восстановление пульсации сосудов брыжейки. Если отсутствует хотя бы один из признаков, жизнеспособность кишки подвергается сомнению и выполняется ее резекция в пределах - 30-40 см от странгуляционной борозды в сторону приводящего отдела и 10-15 см - в сторону отводящего отдела. После резекции тонкой кишки накладывается анастомоз, чаще всего - "бок в бок". После резекции толстой кишки, из-за высокой опасности развития несостоятельности, анастомоз не накладывается, а концы кишки выводятся на переднюю брюшную стенку в виде колостомы.
  1165.  
  1166.  
  1167. 31.     Прямые паховые грыжи. Анатомические особенности. Методы операций при прямых паховых грыжах.
  1168.  
  1169. Прямой паховой называют такую грыжу, которая выпячивает брюшину в области fovea inguinalis medialis и проникает в паховый канал вне семенного канатика через паховый промежуток. Эта грыжа является всегда приобретенной.
  1170. Грыжевой мешок при прямой паховой грыже округлой формы, покрыт слоем предбрюшинной клетчатки и резко растянутой поперечной фасцией. По отношению к семенному канатику он располагается кнутри, легко отделяясь от него во время операции. Паховый промежуток всегда высокий. Передняя стенка канала растягивается грыжевым выпячиванием. Постепенно расширяется и наружное паховое отверстие. Прямая паховая грыжа редко достигает больших размеров: этому препятствуют поперечная фасция и апоневроз наружной косой мышцы живота.
  1171. Операции при прямых паховых грыжах
  1172. По Н. И. Кукуджанову:
  1173. Разрез кожи, подкожной клетчатки и апоневроза наружной косой мышцы живота производят так же, как и при операциях по поводу косых паховых грыж. Семенной канатик выделяют на всем протяжении пахового канала и отводят кнаружи. Рассекают поперечную фасцию и приступают к выделению грыжевого мешка из предбрюшинной жировой клетчатки. Грыжевой мешок при прямых паховых грыжах обычно имеет шаровидную форму с широким основанием. Очень осторожно следует выделять медиальную стенку грыжевого мешка, чтобы не ранить близко расположенного мочевого пузыря. Убедившись, что стенка мешка состоит только из брюшины, мешок вскрывают и осматривают его содержимое. Ушивание и отсечение мешка без его вскрытия недопустимы из-за опасности ранения мочевого пузыря и других органов. Если шейка мешка не очень широкая, то ее прошивают внутренним кисетным швом и мешок иссекают дистальнее лигатуры. При широкой шейке кисетный шов накладывать нельзя ввиду того, что при его затягивании возможно смещение мочевого пузыря с последующим образованием истинной пузырной грыжи. В таких случаях грыжевой мешок иссекают, а брюшину зашивают непрерывным кетгутовым швом. Закончив обработку грыжевого мешка, приступают к пластике пахового канала, которую производят чаще по способу Бассини.
  1174. Способ Бассини (Bassini). После отсечения грыжевого мешка семенной канатик отводят кверху и кнаружи. Затем рядом узловых швов подшивают край внутренней косой и поперечной мышц вместе с подлежащей поперечной фасцией к паховой связке. В верхнем углу раны оставляют достаточную щель, чтобы не ущемить семенной канатик. В области лонного бугорка к паховой связке и надкостнице лонной кости подшивают 1 – 2 швами край влагалища прямой мышцы живота. Завязав поочередно все швы, семенной канатик укладывают на созданное мышечное ложе и поверх него сшивают рядом узловых швов края апоневроза наружной косой мышцы живота.
  1175. Способ П.И. Кукуджанова. В основу операции положен принцип укрепления задней, а также передней стенки пахового канала путем тщательного восстановления их целости.
  1176. После обработки и удаления грыжевого мешка в области внутренних грыжевых ворот несколькими швами сшивают предбрюшинную жировую клетчатку. Затем, оттянув кпереди семенной канатик, накладывают два матрацных шва, в которые захватывают поперечную фасцию, подвздошно-лонную связку и самую глубокую часть паховой связки. Оба конца нитей каждого шва проводят через верхний лоскут поперечной фасции в самом верхнем отделе, где она несколько укреплена сухожильными волокнами поперечной мышцы; нити не завязывают, а берут на зажим. На медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарной связки накладывают 3 - 4 шелковых шва, проводят их через самую глубокую часть паховой связки и временно берут на зажимы. Этот момент операции необходимо производить осторожно, защищая пальцем или инструментом глубжележащие подвздошные сосуды. Матрацные швы завязывают. Затем нитями, которые наложены на медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарной связки, прошивают наружный край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные окончания внутренней косой и поперечной мышц.
  1177. Все эти швы завязывают позади семенного канатика. Для полного закрытия заднее стенки пахового канала в наружной части его дополнительно накладывают кисетный шов, в который захватывают: сверху – апоневроз поперечной мышцы живота, снаружи – часть соединительнотканных оболочек семенного канатика и снизу – глубокий отдел паховой связки. Затем семенной канатик укладывают на место и поверх него сшивают в виде дубликатуры края рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота.
  1178. Технику операции можно упростить, особенно если поперечная фасция слабо выражена. В таких случаях край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные волокна внутренней косой и поперечной мышц вместе с поперечной фасцией подшивают к подвздошно-лонной связке отдельными узловыми швами. В области выхода семенного канатика накладывают кисетный шов, как было указано выше. Затем поверх семенного канатика образуют дубликатуру из лоскутов апоневроза наружной косой мышцы живота.
  1179. Способ Постемского сводится к образованию дубликатуры из листков рассеченного апоневроза: подшивают внутренний лоскут апоневроза к паховой связке, затем наружный лоскут укладывают поверх внутреннего и подшивают к последнему. Данный способ напоминает пластику по Мартынову, только дубликатуру при этом формируют под семенным канатиком.
  1180.  
  1181.  
  1182.  
  1183.  
  1184. 32.     Косые паховые грыжи. Анатомия пахового канала. Методы хирургического лечения.
  1185.  
  1186. Косыми паховыми грыжами называют такие, при которых грыжевой мешок входит в глубокое паховое кольцо, проходит через весь канал и выходит через поверхностное паховое кольцо. Косые паховые грыжи в зависимости от происхождения грыжевого мешка бывают врождёнными и приобретёнными.
  1187. Причиной образования врождённых косых паховых грыж является незаращение влагалищного отростка. Причиной образования приобретённых косых паховых грыж является несостоятельность пращи и замыкательного механизма глубокого пахового кольца.
  1188. Косая паховая грыжа выходит через наружную паховую ямку, в составе элементов семенного канатика, покрытых наружной семенной фасцией, проходит паховый канал, выходит через наружное отверстие пахового канала и может опускаться в мошонку, растягивая её. Такую грыжу называют пахово-мошоночной. Косая паховая грыжа чаще бывает односторонней. В начальной стадии развития косой паховой грыжи (канальная грыжа) выпячивание малозаметно. По мере увеличения грыжевого мешка и выхода его из наружного отверстия пахового канала при натуживании или покашливании определяется опухолевидное образование овальной формы. Косое направление такая грыжа имеет только на начальных стадиях заболевания. В последующем, по мере увеличения грыжи, внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая надчревные сосуды и ещё сильнее разрушая заднюю стенку пахового канала. Внутренняя косая и поперечная мышцы смещаются вверх, кремастер гипертрофируется.
  1189. Операция при косой паховой грыже
  1190. Техника грыжесечения. Разрез кожи производят параллельно и выше паховой складки, начиная его на границе наружной и средней трети lig. inquinalis и заканчивая в области лонного бугорка. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную фасцию и ее глубокую пластинку (Томпсонову); между двумя кровоостанавливающими зажимами Бильрота пересекают a. et v. epigastrica superficialis. Обнажают апоневроз наружной косой мышцы живота, являющийся передней стенкой пахового канала, и рассекают его параллельно паховой связке с помощью желобоватого зонда, введенного в паховый канал через наружное паховое кольцо. Края рассеченного апоневроза разводят с помощью зажимов Бильрота. Обнажают семенной канатик. В толще его оболочек находят стенку грыжевого мешка. Мешок фиксируется одним-двумя зажимами Бильрота и отделяется от оболочек семенного канатика с помощью тупфера и ножниц (при необходимости). Для того, чтобы облегчить процесс выделения ГМ, между ним и оболочками семенного канатика вводят 0,25% раствор новокаина (гидропрепаровка). Вначале выделяют дно, а затем тело грыжевого мешка до шейки.
  1191. Признак шейки — появление предбрюшинной клетчатки в области внутреннего пахового кольца. Дно грыжевого мешка рассекают, предварительно убедившись, что между листками брюшины нет ГС. Для этого под дубликатуру брюшины в области дна подводят инструмент (ручку скальпеля, ножницы), который должен просматриваться через них при отсутствии в ГМ содержимого. При наличии внутренностей в мешке их аккуратно вправляют в брюшную полость с помощью тупфера, после чего грыжевой мешок оттягивают кверху и, обязательно под контролем зрения, шейку его прошивают и перевязывают на две стороны для избежания соскальзывания лигатуры нерассасывающимся материалом (шелк, капрон, лавсан). ГМ отсекают на 1,5-2 см дистальнее места перевязки. Убедившись в отсутствии кровотечения из культи, излишек лигатуры отсекают на 2-3 мм выше узла. Первый этап операции закончен.
  1192. При косой паховой грыже наибольшее распространение получили способы пластики грыжевых ворот по Мартынову (у детей), Жирару, Жирару-Спасокукоцкому со швом Кимбаровского.
  1193. Способ Мартынова. Состоит в создании дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота. При этом внутренний (верхний) листок рассеченного апоневроза подшивается рядом отдельных узловых швов к паховой связке, а наружный (нижний) накладывается сверху и фиксируется узловыми швами.
  1194. Способ Жирара. После выполнения грыжесечения внутреннюю косую и поперечную мышцы на всем протяжении пахового канала подшивают к пупартовой связке поверх семенного канатика. Вторым рядом швов к паховой связке пришивается медиальный лоскут апоневроза. После этого латеральный лоскут в виде дубликатуры фиксируется к медиальному третьим рядом швов.
  1195. Недостаток способа — его многорядность, приводящая к разволокнению паховой связки и к возможному прорезыванию швов с развитием рецидива.
  1196. Способ Спасокукоцкого. Является модификацией способа Жирара. Отличается тем, что свободные края мышц (внутренней косой и поперечной) вместе с медиальным лоскутом апоневроза одним рядом швов подшиваются к пупартовой связке.
  1197. Достоинством данного способа следует считать меньшую травматизацию паховой связки, а недостатком — транспозицию мышц между апоневрозом и lig. inquinalis. приводящую к замедлению срастания тканей вследствие их разнородности. Для ликвидации недостатка способа Жирара-Спасокукоцкого предложен шов Кимбаровского. Его накладывают таким образом, чтобы лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота в виде желобка охватывал свободные края внутренней косой и поперечной мышц. Для этого иглу вкалывают в апоневроз, отступая на 1,5 см кверху от края разреза, проводят ее через всю толщу прилежащих мышц и производят выкол на переднюю поверхность апоневроза у края разреза. После этого той же иглой захватывают паховую связку. Как результат впереди от семенного канатика к паховой связке подшиты края мышц, охваченные желобком апоневроза наружной косой мышцы. Сверху укладывают и фиксируют латеральный (нижний) лоскут апоневроза.
  1198.  
  1199.  
  1200. 33.     Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Анатомические особенности. Методы хирургического лечения.
  1201.  
  1202. Пупочные грыжи. Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по мето¬ду Сапежко или Мейо.
  1203. Метод Сапежко. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть вла¬галища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, распо¬ложенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.
  1204. Метод Мейо. Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутрен¬них краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.
  1205. Грыжей белой линии живота называют выпячивание, которое находится вдоль срединной линии живота как выше, так и ниже пупочного кольца, содержащее в себе предбрюшинную жировую клетчатку, а также брюшину, которая служит оболочкой для сформировавшегося грыжевого мешка.
  1206. Анатомия строения живота такова, что все его мышцы топографически расположены симметрично слева и справа относительно срединной линии, которая сама мускульной составляющей не покрыта. Покрывающая правую и левую прямую мышцу живота фасция не только соединяет их между собой, но и укрепляет стенку живота в целом, являясь каркасом. Эта фасция имеет белый цвет, за счет этого срединную линию называют также «белой линией живота». Ширина этой линии варьируется на всем своем протяжении и в разных отделах неодинакова: выше пупочного кольца она всегда шире - от 1 до 3 сантиметров, ниже уровня пупочного кольца сужается от нескольких миллиметров до 1 сантиметра. В силу своего специфического строения белая линия живота больше подвержена грыжевыпячиванию несколько выше пупка.
  1207. Виды операций:
  1208. Пластика с использованием собственных тканей. Разрез производится по срединной линии над грыжевым выпячиванием. Грыжевой дефект ушивается нерассасывающейся нитью, при этом устраняют вероятность расхождения мышц брюшного пресса. Этот вид операций используется при небольших грыжевых воротах и отсутствии у пациента состояний и заболеваний, вызывающих несостоятельность соединительно-тканных структур организма.
  1209. Пластика с использованием синтетических протезов и сеток. Это также традиционное (открытое) вмешательство, выполняемое через разрез над грыжевым выпячиванием. Однако при этом типе операций не создается натяжения собственных тканей брюшной стенки, а дефект закрывается за счет протеза из синтетического материала. Искусственные импланты и сетки прорастают со временем собственными тканями человека и создают прочную опору; в связи с этим возможность рецидивирования заболевания сводится практически к нулю.
  1210. Лапароскопическая пластика грыжи белой линии живота. С появлением высокотехнологичных аппаратов данная методика в лечении грыж становится все более популярной. Для операции не нужно выполнение длинного кожного разреза. В брюшной стенке выполняется несколько проколов, расположенных в основном в боковых отделах, через которые выделяется грыжевой мешок, разделяются сращения при их наличии и устанавливается специальный сетчатый протез.
  1211. Лапароскопическая операция несет в себе меньше травмирующих факторов, чем открытое вмешательство. Период реабилитации и восстановления после лапароскопии значительно меньше, чем при других методиках. Даже при больших грыжах через месяц можно возвращаться к привычному ритму жизни и привычным нагрузкам. К тому же послеоперационный период не требует ношения бандажа. Удаленность проколов кожи от места установки сетчатого протеза уменьшает риск гнойно-воспалительных осложнений, что может иметь большое значение у людей со сниженным иммунитетом (например, при сахарном диабете, ожирении) и значительно снижает риск рецидивирования грыжи.
  1212.  
  1213.  
  1214.  
  1215. 34.     Послеоперационные грыжи. Классификация. Современные методы хирургического лечения.
  1216.  
  1217. При плохом заживлении рубца после операции возникает грыжа, то есть органы выходят через слабое место в брюшной стенке.
  1218. Иногда это возникает как итог нагноения или воспаления в месте рубца. В других случаях - если образовавшаяся соединительная ткань оказалась слабой из-за сопутствующих заболеваний или обменных нарушений, к которым приводят сахарный диабет, ревматологические заболевания, наследственная патология соединительной ткани.
  1219. Классификация :
  1220. По локализации: • срединная (М); • боковая (CL); • сочетанная (ML).
  1221. По ширине грыжевых ворот: • W1 (до 5 см). • W 2(5— 10 см). • W3 (10— 15 см). • W4 (более 15 см).
  1222. По частоте рецидива: • Rl, R2, R3, R4 и более
  1223. малую послеоперационную грыжу, которая находится в какой-либо одной из областей живота и не изменяет его конфигурацию. Определяется только при пальпации или при ультразвуковом исследовании с размерами  грыжевых ворот до 5 см;  
  1224. средние послеоперационные грыжи, которые занимают часть одной области живота с образованием видимого выпячивания и размерами грыжевых ворот от 5 до 10 см;
  1225. большие послеоперационные грыжи, полностью занимающие какую-либо область передней брюшной стенки, изменяя форму живота, с размерами ворот от 10 до 15 см;
  1226. гигантские послеоперационные грыжи, занимающие две - три области живота и более, резко деформирующие живот, мешающие в повседневной жизни, при размерах грыжевых ворот более 15 см.
  1227. Эта классификация учитывает три основных параметра: локализацию грыжи по отношению к пупку (срединные, боковые и сочетанные), размеры грыжевых ворот и наличие рецидивов.
  1228. Лечение.
  1229. 1) Пластика передней брюшной стенки собственными тканями (мышечно-апоневротическая или фасциально-апоневротическая).
  1230. Преимущество этого метода состоит в соединении однородных тканей и отсутствии необходимости использования синтетических материалов. Однако возможность его выполнения зависит от величины ворот грыжи и состояния тканей брюшной стенки. Пластика послеоперационной грыжи местными тканями осуществима только при маленьком размере дефекта менее 5 см, отсутствии натяжения тканей и при хорошем состоянии апоневроза и мышечной ткани. Если устраняются малые послеоперационные грыжи, допускается местная анестезия, в других случаях - дается наркоз.
  1231. 2) Протезирующая пластика: пластика синтетическими имплантами «сетками», закрытие дефекта апоневроза при послеоперационной грыже синтетическим протезом.
  1232. Необходимость в установке импланта возникает в подавляющем большинстве случаев послеоперационных грыж. Имплант может быть установлен как при полном ушивании грыжевых ворот с целью укрепления линии шва, так и для закрытия грыжевых ворот «без натяжения».
  1233. Протезирующая герниопластика выполняется при рецидивных грыжах, при наличии множественных грыжевых дефектов вдоль послеоперационного рубца, при наличии системного заболевания соединительной и мышечной тканей.
  1234. При больших и гигантских послеоперационных грыжах, при наличии дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности применяются только «безнатяжные» методы пластики, когда сетка закрывает грыжевые ворота в виде заплатки.
  1235. Сетчатый протез устанавливается как традиционным способом после иссечения старого послеоперационного рубца, так и лапароскопически через проколы на боковых поверхностях живота. Для лапароскопической установки используются специальные «антиадгезивные» сетчатые импланты, которые исключают «прилипание» петель кишечника к поверхности сетки. Подобные импланты подбираются индивидуально в зависимости от размеров грыжевых ворот брюшной полости пациента. Преимуществом лапароскопической установки является более быстрое восстановление после операции, меньший болевой синдром, возможность ранней активизации и возвращения к обычной жизни. Кроме того, исключается риск инфицирования импланта от воспалительных гранулем вокруг старого шовного материала. Но существует ряд противопоказаний, которые исключают выбор этого метода операции.
  1236.  
  1237.  
  1238. 35.     Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  1239.  
  1240. Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
  1241.  
  1242. Этиопатогенез.
  1243. Патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
  1244. Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (H. pylori).
  1245. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
  1246. Клиника:
  1247. Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, 9 возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов.
  1248. При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая пациентами искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако, в настоящее время она встречается сравнительно редко. При обострении заболевания нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, пациенты ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.
  1249. Клинические симптомы, наблюдаемые при обострении язвенной болезни, не являются патогномоничными и могут встречаться при других заболеваниях (например, хроническом гастрите и дуодените с синдромом функциональной диспепсии), поэтому диагноз ЯБ должен обязательно подтверждаться другими методами исследования.
  1250. В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.
  1251. Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов.
  1252. В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких недель до многих лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений. К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы).
  1253.  
  1254.  
  1255. 36.     Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Инструментальная диагностика.
  1256.  
  1257. Методы обследования. Секреция желудочного сока исследуется путем зондирования желудка тонким зондом и рН-метрии.
  1258. Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст-робиопсию, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин-трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление полипа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения).
  1259. Рентгенологическое исследование применяют для выявления функциональных нарушений, локализации, характера, протяженности патологических изменений.
  1260. После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследование проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга.
  1261. Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.
  1262. Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчивается через 1 1/2—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быстрее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задерживается в нем в течение нескольких дней.
  1263. Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).
  1264. Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по малой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндоскопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография позволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.
  1265.  
  1266.  
  1267. 37.      Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Показания к оперативному лечению.
  1268.  
  1269. Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные, условно-абсолютные и относительные.
  1270. Абсолютными и условно-абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастрододенальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 3-4 мес, рецидив после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы.
  1271.     Относительным показанием к операции является безуспешность полноценного консервативного лечения:  ((Если 3-4-кратное лечение в стационаре в течение 4*8 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5-8 лет), следует формулировать показания к хирургическому лечению, чтобы не допускать появления опасных для жизни осложнений.)). Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки  направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора. и создание условий для свободного прохождения пищи в нижележащие отделы жкт. Лучшей операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является селективная проксимальная ваготомия . заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает физиологическую моторику антрального отдела и полноценную эвакуацию содержимого.
  1272. При отсутствии органического пилородуоденального стеноза в дренирующей желудок операции необходимости нет.
  1273. При условии стойкого рубцового сужения луковицы или привратника показана операция, шунтирующая стенотический канал или расширяющая его диаметр (дуоденопластика или гастродуоденостомия).
  1274. Рецидив пептической язвы наблюдается у 2-2% больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше размеры и количество язв, глубже ниша, старше больной, длительнее анамнез заболевания и чаще его рецидивы. Сомнительные, неопределенные данные гистологического исследования биоптатов из краев язвы также могут служить дополнительным доводом в пользу оперативного лечения.
  1275. Операцией выбора при язве желудка, учитывая опасность неустановленной ранее раковой язвы, является резекция желудка, лучше по Бильрот I. Преимуществом резекции желудка по Бильрот I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку  
  1276.  
  1277.  
  1278.  
  1279. 38.     Резекция желудка. Органосохраняющие операции.
  1280. Показания: язвенная болезнь, опухоли.
  1281. Разрезы и доступы:верхняя срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией доступа.
  1282. Способы: по Бильрот, Бильрот в модификации Гофмейстера-Финстерера.
  1283. Опасности и осложнения:кровотечение, синдром приводящей петли, несостоятельность культи 12-перстной кишки, несостоятельность швов анастомозов.
  1284. Принцип операции: заключается в иссечении пораженной части желудка и восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта путем наложения анасто-моза между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой (способом Бильрот I) или между культей желудка и тощей кишкой (способом Бильрот II). Чаще используют способ Бильрот II в модификации Райхель — Полна или Гофмейстера — Финстерера. В первой модификации тонкую кишку соединяют с желудком на всю ширину отсеченного желудка, а во второй модификации часть культи желудка со стороны малой кривизны ушивают, оставшееся отверстие у большой кривизны анастомозируют с отверстием в тощей кишке.
  1285. Резекция желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера.
  1286.  
  1287. 39.     Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Перфорация. Пенетрация.
  1288. Перфорация язвы - возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.
  1289. Различают перфорации  язвы свободные и прикрытые. При прикрытой перфорации отверстие бывает обтyрировано соседним органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа...), прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки или обтурировано куском, плотной пищи. Истечение в брюшную полость содержимого 12-перстной кишки и желудка быстро ведёт к развитию диффузного или отграниченного перитонита.
  1290.   Клиническая диагностика: 3 периода:  
  1291. 1-ый- период внезапных острых болей (3-6 часов, иногда предшествует рвота, резкая постоянная «кинжальная» боль, значительное раздражение рецепторов может сопровождаться болевым шоком).
  1292. Бледное лицо, температура в норме или снижена, пульс замедлен (50-60) или учащён (80 в минуту), Ад снижено. Мышцы живота контурируются в виде продольных валов у худощавых (95% признак). Пальпация,  перкуссия резко болезненны и локализуется в эпигастрии. Симптом Щёткина-Блюмберга положительный. Выявление свободного газа ( вместо притупления звука над областью печени выявляют тимпанит (+ симптом Спижарного)
  1293. 2-й период мнимого благополучия (через 6 часов от начала заболевания) (разбавление излившегося желудочного сока в полости экссудатом снижают боль), но (учащаются пульс, дыхание, повышен температуры, парез кишечника, лейкоцитоз), эйфория, язык, слизистые полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перестальтика вялая. Щёткина-Блюмберга +. Узи, перкуссия — выявляет свободную жидкость в брюшной полости. Исследование прямой кишки
  1294. 3-й период- диффузного перитонита.( 8-12 часов) (распростроняясь по по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку, боль из эпигастральной области пермещается в правый нижний квадрант живота). Состояние тяжёлое умеренная. Пульс 110-120. Ад снижено. Живот вздут — парез кишечника. Рвота — обезвоживание- олигурия — высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыш HB, снижение ОЦК.
  1295. (нужна ли диф диагностика)
  1296. Лечение оперативное — применяют её ушивание, иссечение пилоропластикой в сочетании с ваготомией, при каллезных язвах желудка — резекцию желудка.
  1297. Ушивание выполняют при распространённом перитоните, высокой степени сопутствующих заболеваний, при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в поперечном напрвлении к продольной оси желудка или 12 перстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности иссекают. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами.
  1298. Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы  или пилоропластикой с момента перфорации не более 6 часов и нет перитонита.
  1299. Резекция при прободении хронической каллёзной язвы желудка при отсутствии перитонита и подозрении на малигнизацию
  1300. Заключительный этап операции тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого., промывание растворами антисептиков и адекватное дренирование дренажи в поддиафрагмальных пространствах, в области ушитой перфорации и в малом тазу.
  1301.                                      Пенетрация Язвы
  1302. Пенетрирующая язва возникает при распространении  деструктивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник.
  1303. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку подкелудочной железы, печёночно-двенадцатиперстную связку.
  1304. Клиническая картина и диагностика боли при пенетрирующей язве становятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливаются тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспалeния, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, часто принимающие опоясывающий характер.
  1305. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца.
  1306. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы ,Является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.
  1307. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.
  1308. Лечение Консервативная противоязвенная терапия при пенетрирующих язвах часто неэффективна, показано хирургическое лечение.
  1309. При ,язве двенадцатиперстной кишки рекомендуют селективную проксимальную ваготомию с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в который она пенетрированна; при язве желудочной локализации выполняют резекцию желудка.
  1310.  
  1311. 40.     Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. кишки. Кровотечение.  Диагностика.
  1312.  
  1313. Клиническая картина и диагностика Ранними признаками острой массивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении )(желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета кофейной гущи) зависит от превращения гемоглобина (НЬ) под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин.
  1314. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежугки времени, свидетельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени -признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде <вишневого желе> или примеси малоизмененной крови.
  1315. Источником кровотечения, возникающего в период обострения, у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет - язва желудка.
  1316. Перед кровотечением нередко боль усиливается, а с момента начала кровотечения - уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). (Уменьшение или прекращение боли пептического характера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту).
  1317. ((Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 15-20%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва))). При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больного. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; АД может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, по частоте сердечных сокращений (ЧСС), величине АД, количеству крови, выделившейся с рвотой и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. Часто используемым показателем кровопотери является шокoвый uндекс Альговера, который вычисляют как отношение пульса к АД сист.
  1318. В норме это соотношение равно 0,5.
  1319. Шоковый индекс, равный 1, соответствует примерно 30% дефицита ОЦK (пульс - 100 в минуту, АДсист - 100 мм рт. ст.).
  1320. Шоковый инцекс, равный 2, позволяет заподозрить дефицит ОЦК порядка 70% (пульс - l20 в минуту, АД,сист - 60 мм рт. ст.). Показатели НЬ, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, почасового диуреза позволяют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание НЬ могут оставаться на нормальном уровне.
  1321. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо. С yчётом приведенных выше данных можно выделить 4 степени тяжести кровопотери: .
  1322.  I степень - хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержание НЬ в крови незначительно понижено, признаки нарушения гемодинамики отсутствуют.
  1323.  II степень - острое небольшое кровотечение, ЧСС и АД стабильны, содержание НЬ l00 г/л и более.  
  1324. III степень - острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, небольшое снижение АД, шоковый индекс >1, содержание Нb < 100 г/л).
  1325. IV степень — массивное тяжёлое кровотечение (АД ниже 80 мм.рт.ст., ЧСС >120 в минуту, шоковый индекс около 1.5, содержание Hb < 80 г/л, гемотакрит < 30, олигурия — диурез < 40 мл/ч).
  1326.  
  1327.  Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводятся следующие первоочередные мероприятия:
  1328. - катетеризация подключичной вены или нескольких периферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения центрального венозного давления (ЦВД); - промывание желудка для подготовки к экстренному эндоскопическому исследованию,
  1329. - экстренная ЭГДС с целью верификации источника кровотечения и выполнения эндоскопического гемостаза, - постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять не менее 50-60 мл/ч); - определение степени кровопотери; - кислородная терапия; - гемостатическая терапия; - очистительные клизмы для удaления крови, излившейся в кишечник.
  1330.  Промывание желудка проводят ледяной водой (в которой плавают кусочки льда) с добавлением раствора адреналина (l : 1000). Это позволяет не только отмыть слизистую оболочку желудка от крови, но и уменьшить интенсивность кровотечения и степень гиперемии слизистой оболочки, что значительно улучшает видимость источника кровотечения и эффективность эндоскопических манипуляций.
  1331. ЭГДС является наиболее информативным методом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследования, различают 3 стадии язвенных кровотечений (по классификации J. Fоrrеst, 1974), имеющие важнoe значение в aлгоритме выбора метода лечения:
  1332. - FIA стадия - активное артериальное кровотечение;
  1333. - FIB стадия - подтекание крови из-под сгустка;
  1334. - FIIA стадия - признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы или сгусток крови, прикрывающий язву, а такжe остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке;
  1335. - FIIB стадия - мелкие фиксированныс тромбы и гематин на поверхности язвы;
  1336. - FIII стадия - язва покрыта фибрином, но в желудке следы гематина. Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать с легочным, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разноколиберные влажные хрипы.
  1337.  
  1338. 41.     Пилородуоденальный стеноз. Стадии заболевания. Клиническая и рентгенологическая диагностика.
  1339.  
  1340. Клиническая картина и диагностика в клиническом течении стеноза различают 3 стадии:
  1341. I - стадия компенсации,
  1342. II - стадия субкомпенсации,
  1343. III - стадия декомпенсации.
  1344. Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжоry, oтрыжкy.
  1345. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделением значительного количества желудочного содержимого.
  1346. В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется <шум плеска> в желудке.
  1347. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, утрате возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции.
  1348. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Ощущение распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд.
  1349. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся, многодневной давности остатки пищи. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшнуюстенку у похудевших больных могут быть видны контyры растянугого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает <шум плеска> в желудке.
  1350. Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характеризуется признаком трех Д: дерматит, диарея, деменция.
  1351. Прu ренmгенологическом uсследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Эвакуация из желудка ускоренная.
  1352. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6 часов в желудке выявляют остатки контрастного вещества.
  1353. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем находят большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч . Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании.
  1354. В I стадии отмечается рубцово- язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1*0,5 см;
  1355. во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5*0,З см за счет резкой рубцовой деформации. перистальтическая активность понижена.
  1356.  В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки. У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н+, К+, Na+, Cl+, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз). Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение Ад, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К* <3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение АД (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца.
  1357. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U, На фоне гипокалиемии может возникнуть динамическая непроходимость кишечника. В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся <кислые> продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания - общие судороги, тризм, сведение кистей рук (<рука акушера>> - симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).
  1358. Гипохлореплический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
  1359. Дифференциальная диагностика
  1360.   Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Выраженность гастрэктазии при медленно (годами) прогрессирующем язвенном стенозе значительно больше, (чeм при быстро развивающемся (недели и месяцы) опухолевом сужении привратника.
  1361. Эндоскопческое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз.
  1362. Диагностика суб- или декомпенсированного пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции.
  1363.  
  1364. 42.     Эндоскопическая классификация кровотечений при язвенной болезни. Тактика лечения.
  1365.  
  1366. Лечение При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эндоскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента. Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоковых мероприятий и коррекции кровопотери играет главную роль напервом этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотечения, выполнить эндоскопический гемостаз и оценить вероятность рецидива кровотечения в зависимости от локirлизации и размера язвы, стадии по Форрест. Эндоскопический гемостаз осуществляют путем физического воздействия на источник кровотечения (диатермо-, лазеро-, аргоноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кровоточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адреналина и других осмотически активных растворов, юrипирование). Эндоскопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его рецидива (FI[A). Эффективность окончательной остановки кровотечения методами инструментiulьного гемостаза превышает 90%. Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина вн}.тривенным введением блокаторов Нr-рецепторов - ранитидина (и его аналогов - гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями. Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение  ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.
  1367. При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (солержание Нb должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит - быть в пределах З0%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца. Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию.
  1368. При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.
  1369. При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий дожен составлять 30-40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть 2 : 1.
  1370. Назначают полиглюкин и реополиглюкин (ло 800 мл), увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов. При тяжкелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови составляет l : 1 или | :2. Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%. Для поддержания онкотического давления в  крови используют внутривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после терапии он должен быть >50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей rrри условии устранения дефицита кислородной смкости крови.
  1371. Хирургическое лечение кровоточащей язвы.
  1372.  Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопическими методами. При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция показана больным после эндоскопической остановки активного кровотечения и после эндоскопического гемостаза стадии FIIА, у которых консервативные мероприятия не позволили стабилизировать состояние.
  1373. После остановки кровотечения (Форрест II-III) операция показана больным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, киллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пационта старше 50 лет.
  1374.  При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: у ослабленных больных предпочтительнее малотравматичная операция - стволовая ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой, При крайне тяжёлом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва. Риск выполнения резекции желyдка на высоте кровотечения очень велик, при кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производит один из вариантов ваготомии с прошuиванием кровоточащих сосудов и пилоро- или дуоденопластикой
  1375. Больных с небольшим риском рецидива кровотечения оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки
  1376.  
  1377. 43.     Методы консервативной терапии, эндоскопические и хирургические методы остановки кровотечения при язвенной болезни.
  1378. Лечение.
  1379. При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эндоскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.
  1380. Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоковых мероприятий и коррекции кровопотери играет главную роль на 1-м этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотечения, выполнить эндоскопический гемостаз и оценить вероятность рецидива кровотечения в зависимости от локализации и размера язвы, а также стадии по Форрест.
  1381. Эндоскопический гемостаз осуществляют путем физического воздействия на источник кровотечения (диатермо- , лазеро- , аргоноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кровоточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адреналина и других осмотически активных растворов, клипирование). Эндоскопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его рецидива (FIIA). Эффективность окончательной остановки кровотечения методами инструментального гемостаза превышает 90%.
  1382. Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина внутривенным введением блокаторов H2-рецепторов – ранитидина (и его аналогов – гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.
  1383. Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.
  1384. При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (Hb должен составлять не менее 100 г/л, а гематокрит – должен колебаться в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.
  1385. Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина и гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.
  1386. При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен составлять 30-40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть 2 : 1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин (до 800 мл), увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.
  1387. При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови составляет 1 : 1 или 1 : 2. Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%.
  1388. Для поддержания онкотического давления крови используют внутривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасового диуреза (после терапии он должен быть ˃ 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной емкости крови.
  1389. Хирургическое лечение кровоточащей язвы.
  1390. Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопическими методами. При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий.
  1391. Срочная операция показана больным после эндоскопической остановки активного кровотечения и после эндоскопического гемостаза стадии FIIA, у которых консервативные мероприятия не позволили стабилизировать состояние.
  1392. После остановки кровотечения (Форрест II-III) операция показана больным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой при возрасте пациента старше 50 лет. Решать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствующих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и позднего хирургического вмешательства.
  1393. При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: у ослабленных больных предпочтительнее малотравматичная операция – стволовая ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. При крайне тяжелом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва. Риск выполнения резекции желудка на высоте кровотечения очень велик.
  1394. При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят один из вариантов ваготомии с прошиванием кровоточащих сосудов и пилоро- или дуоденопластикой.
  1395. Больных с небольшим риском рецидива кровотечения оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки, проводимой в течение 2-4 недель в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после экстренных операций колеблется от 5 до 15%.
  1396.  
  1397. 44.     Рак желудка. Этиология и патогенез. Классификация.
  1398.  
  1399. Рак желудка - это злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани.
  1400.  
  1401. Классификациярака желудка.
  1402. По месту развития опухоли: в антральном отделе; на малой кривизне; на дне желудка; в кардиальном отделе; на большой кривизне; на передней и задней стенке.
  1403. По форме: полипозный (грибовидный); блюдцевидный; язвенно-инфильтративный; диффузный.
  1404.  Различают 4 стадии рака желудка.
  1405. 1 стадия - опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка. Метастазов нет.
  1406. 2 стадия - размер опухоли 4-5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечный слой стенки желудка. Имеются одиночные метастазы в ближайшие регионарные лимфатические узлы.
  1407. 3 стадия - опухоль прорастает подсерозный и серозный слои, имеются множественные метастазы в регионарные лимфоузлы, появляются осложнения.
  1408. 4 стадия - раковая опухоль любых размеров, любого характера. Имеют место отдаленные метастазы.
  1409. Этиология рака желудка и патогенез до настоящего времени в значительной степени остаются невыясненными.
  1410. Отмечается целый ряд факторов, влияющих на развитие злокачественной опухоли:
  1411. • генетическая предрасположенность к развитию рака желудка.
  1412. • доказано значение в развитии рака ионизирующей радиации и химических веществ, содержащихся в табачном дыме.
  1413. • переедание, употребление в пищу копченостей, длительно хранящихся продуктов, продуктов, содержащих нитраты, очень горячей, жирной пищи, частое употребление крепких алкогольных напитков способствуют более частому возникновению рака.
  1414. • наиболее частым «фоном» развития рака желудка являются так называемые предраковые заболевания: полипы желудка, хронические и каллезные язвы желудка, хронический аутоиммунный гастрит.
  1415. В механизме развития раковой опухоли выделяются несколько патогенетических факторов, в основе которых лежит теория канцерогенеза.
  1416.  
  1417.  
  1418. 45.     Рак желудка. Пути метастазирования. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  1419.  
  1420. Метастазирование опухоли происходит по лимфатическим и кровеносным сосудам. Поражаются не только ближайшие к желудку лимфатические узлы, но и лимфатические узлы средостения, области шеи, в том числе расположенная за левой ключицей вирховская железа. Распространяясь по кровеносным путям, метастазы проникают прежде всего в печень, реже - в легкие, почки, плевру, кости (позвоночник). Нередко происходит распространенное обсеменение органов брюшной полости с наличием фибринозно-геморрагического экссудата. Поражение яичников часто бывает парным.
  1421. Клиническая картина.
  1422. Выделяют 3 периода заболевания:
  1423. • ранний или начальный;
  1424. • период явных клинических проявлений болезни;
  1425. • терминальный период
  1426. Синдром малых признаков при раке желудка встречается более чем в 80% случаев, и представляет собой изменение общего состояния пациента:
  1427. • беспричинная слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, снижение аппетита, утрата удовлетворения от приема пищи, утрата интереса к жизни, апатия,
  1428. • явления «желудочного дискомфорта», частая отрыжка, беспричинное похудание,
  1429. • бледность кожи и слизистых оболочек, безразличный взгляд.
  1430. • могут появляться неприятный запах изо рта, извращение вкуса, особенно по отношению к мясной пище.
  1431. У 2-5% больных встречается бессимптомный рак, который диагностируется только тогда, когда опухоль достигает огромных размеров.
  1432. Период явных клинических nризнаков.
  1433. • Боли в эпигастральной области сосущего или ноющего характера, постоянные, не связанные с приемом пищи.
  1434. • Анорексия - полное отсутствие аппетита (в редких случаях появляется повышенный аппетит - булимия).
  1435. • Прогрессирующее похудание - иногда более 10 кг за 1 месяц.
  1436. • Прогрессирующая дисфагия - при локализации рака в кардиальном отделе желудка, распространяющемся в пищевод. Выявляется в основном при проглатывании сухой или плохо разжеванной пищи.
  1437. • Тошнота и рвота - нередко с примесью крови, часто ежедневная с содержанием в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Появляется чувство быстрого переполнения желудка при приеме небольшого количества пищи, чувство давления в эпигастрии.
  1438. • Хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделением стула в виде мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации пациента.
  1439. • Беспричинная длительная лихорадка (субфебрилитет).
  1440. Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в зависимости от локализации, размеров опухоли наблюдаются в определенной стадии болезни у всех больных.
  1441. При осмотре пациента отмечается бледность или своеобразный землистый цвет кожных покровов.
  1442. Пальпаторно в части случаев можно отметить болезненность и ригидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Иногда удается пальпировать опухоль в виде плотного тела округлой формы. Пальпаторно можно обнаружить метастазы в лимфатические узлы. Так, например, может пальпироваться увеличенный (1-1,5 см) лимфатический узел в левой надключичной области. Может пальпироваться увеличенная, плотная с неровной поверхностью печень (при метастазах в печень).
  1443. При локализации опухоли в привратнике можно увидеть выпячивание передней брюшной стенки в эпигастральной области и наблюдать медленно идущую слева направо перистальтическую волну сокращения желудка.
  1444. Терминальная стадия заболевания. Пациентов беспокоят сильные, изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в печень), в спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу, позвоночник), иногда в костях.
  1445. Отмечается анорексия, после каждого приема пищи возникает рвота. Имеет место резкая слабость, похудание вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, утрачивает эластичность, приобретает землистый цвет. Можно выявить асцит (метастазы в ворота печени или обсеменение брюшины).
  1446. Рентгенологическими признаками рака желудка являются: наличие дефекта наполнения - участок на контуре или рельефе желудка, не заполняющийся контрастным веществом, атипичный рельеф слизистой, выпадение перистальтики в области опухолевой инфильтрации.
  1447. Наиболее информативна фиброгастродуоденоскопия, которая сделала опухоли желудка визуальными, открыла широкие возможности для осуществления клинико-морфологической диагностики, с ее помощью можно точно определить характер, размер опухоли, провести биопсию для гистологического исследования.
  1448. Лапароскопия применяется в поздней диагностике рака желудка, в основном для определекния операбельности опухоли.
  1449. При лабораторном обследовании у пациентов с раком желудка обнаруживается:
  1450. - в общем анализе крови анемия в случаях распада опухоли и вследствие желудочных кровотечений, СОЭ увеличивается до 50-70 мм/ч, может быть небольшой лейкоцитоз.
  1451. - при исследовании кала на скрытую кровь при наличии даже микрокровотечений реакция всегда бывает положительной.
  1452. - в желудочном содержимом часто наблюдается ахилия, возможно наличие молочной кислоты.
  1453.  
  1454. 46.     Радикальные и паллиативные оперативные вмешательства при раке желудка.
  1455.  
  1456. В настоящее время радикальными считают такие операции, при которых желудок единым блоком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным удалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией). При одновременном поражении раковым процессом соседних органов, если позволяют условия, их удаляют вместе с желудком (например, с селезенкой, левой долей печени или пораженным сегментом ее, хвостом поджелудочной железы, поперечной ободочной кишкой). Такие операции называют расширенными.
  1457.      Основными типами стандартных радикальных операций при раке являются субтотальная резекция и гастрэктомия.
  1458.      При поражении антрального и пилорического отделов желудка производят резекцию дистального отдела желудка с удалением регионарных лимфатических узлов в пределах D2—D3. (D2 — предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, расположенных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства. D3 — удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола.)
  1459.      При локализации опухоли в теле желудка выше угла его рекомендуется производить гастрэктомию с лимфаденэктомией в пределах D3—Dn.( включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааорталь-ных лимфатических узлов. Dn — означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфатических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль.)
  1460.      В случае прорастания опухоли в окружающие органы и ткани производят резекцию рядом расположенных органов и расширенную лимфаденэк-томию.
  1461.      Наиболее благоприятные результаты оперативного лечения рака могут быть получены только при ранних формах (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя), ранней операции с расширенной лимфаденэктомией.
  1462.      Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дис-тальной резекции желудка производят чаще по Бильрот-2 в модификации Гофмейстера—Финстерера или Бильрот-I.
  1463.      Паллиативные операции можно разделить на 2 группы: 1) паллиативные резекции желудка; 2) паллиативные шунтирующие операции, когда не удается удалить желудок. В этих крайних по тяжести поражения случаях операция сводится лишь к гастроэнтеростомии, гастростомии или еюностомии, для того чтобы избавить больного от голодания, тягостных симптомов (дис-фагии, рвоты), обеспечить кормление пациента, минуя препятствие, вызванное разрастанием опухоли.
  1464.      Больных с множественными метастазами в брюшную полость, в надключичные и паховые области, с тяжелыми метаболическими нарушениями, резким похуданием, при отсутствии непроходимости или кровотечении не следует подвергать лапаротомии.
  1465.  
  1466.  
  1467. 47.     Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  1468.  
  1469. Выделяют первичные и вторичные острые нарушения мезентериального кровообращения.                                                      Первичную мезентериальную ишемию по этиопатогенезу и клинике делят на 4 формы:
  1470. 1) острая мезентериальная артериальная эмболия (около 50 % случаев);
  1471. 2) острый мезентериальный артериальный тромбоз (около 25 % случаев);
  1472. 3) неокклюзионная мезентериальная ишемия (около 20 % случаев);
  1473. 4) острый мезентериальный венозный тромбоз (менее 10 % случаев).
  1474.      К причинам вторичной относят сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен новообразованиями, случайная перевязка сосуда во время хирургического вмешательства и другие.
  1475.      Каждая из этих форм имеет различные предрасполагающие факторы, клиническую картину и прогноз, однако все они имеют схожий патогенез и исход.
  1476.       Этиология и патогенез
  1477. Этиологические факторы, приводящие к острой мезентериальной ишемии как правило представлены заболеваниями или состояниями, которые могут привести к замедлению и (или) прекращению тока крови по брыжеечным сосудам.
  1478.      Причинами вторичной острой мезентериальной ишемии может быть странгуляционная или смешанная непроходимость кишечника, сдавление сосуда опухолью, случайная перевязка сосуда во время операции и др.
  1479.       Причины первичной острой мезентериальной ишемии отличаются в зависимости от ее вида.          
  1480.     Острая мезентериальная артериальная эмболия — наиболее частый вид окклюзионной мезентериальной ишемии. Он возникает в результате перемещения эмболов с током крови из сердца или той части аорты, которая расположена проксимальнее устья верхней брыжеечной артерии.
  1481.      Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты делает ее «ловушкой» для эмболов.
  1482.      Основные причины эмболии: пристеночные сердечные тромбы после инфаркта миокарда (возникают в зоне гипокинезии в области рубца); предсердные тромбы, связанные с митральным стенозом и фибрилляцией предсердий (образуются из-за нарушения ламинарности кровотока); тромбы, образующиеся на искусственных клапанах сердца; септические эмболы при бактериальном эндокардите, инфицированной аневризме; эмболы, образовавшиеся при разрыве или отрыве атеросклеротических бляшек в аорте, (при катетеризации артерии или во время хирургических вмешательств); редкими источниками эмболий являются аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации — в этих случаях тромботические массы могут попасть из венозной системы в артериальный кровоток через незаращенное межпредсердное отверстие.
  1483.      В случае острой мезентериальной эмболии окклюзия наступает внезапно, поэтому отсутствует возможность увеличения компенсаторного коллатерального кровотока и явления ишемии выражены более значительно, чем при тромбозе. Однако сами эмболы чаще локализуются в верхней брыжеечной артерии немного дистальнее места отхождения средней ободочной артерии (II–III сегмент) и ишемии подвергаются ограниченные участки кишечника. Поэтому при правильном лечении выживаемость пациентов с эмболией выше.
  1484.     Острый мезентериальный артериальный тромбоз развивается непосредственно в брыжеечных артериях и почти всегда локализуется в устье верхней брыжеечной артерии (1-й сегмент) и сопровождается почти тотальной ишемией всей тонкой кишки и правой половины ободочной кишки.
  1485.     Основные причины тромбообразования: атеросклероз сосудов; гиперкоагуляция; снижение сердечного выброса (хроническая сердечная недостаточность).
  1486.      Предрасполагающими факторами являются: аневризма аорты; расслоение аорты; артериит; курение; сахарный диабет.
  1487.      Мезентериальный венозный тромбоз чаще обусловлен тромбозом брыжеечных вен, реже — тромбозом воротной вены. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим (первичным). При поражении мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезеночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении — нисходящий (вторичный) тромбоз. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации.
  1488.       Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко. Особая клинико-патологическая форма острого нарушения мезентериального кровообращения — воспалительная мезентериальная венозная окклюзия (мезентериальный тромбофлебит) или воспалительная портальная окклюзия (пилефлебит). При этом сердечная недостаточность и стойкая артериальная гипотензия могут привести к летальному исходу, сопровождающемуся в том числе острой портальной гипертензией, нарушением притока портальной крови к печени, ее ишемией и нарушением кровообращения в кишечнике. При этом некрозов кишечной стенки, как правило, не возникает.
  1489.       Основные причины венозного мезентериального тромбоза: нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность, портальная гипертензия); гиперкоагуляция, обусловленная нарушением свертывающей системы крови (дефицит, диспропорция или аномалии факторов свертывающей системы), заболеваниями крови (истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия), беременностью, применением оральных контрацептивов, паранеопластическим синдромом; сдавление вен опухолью; травма мезентериальных и портальной вен, в том числе при хирургических вмешательствах, наложении порто-кавальных анастомозов; повышение внутрибрюшного давления; декомпрессионная болезнь; интраабдоминальные инфекции (воспалительнодеструктивные заболевания органов брюшной полости, абсцессы); острый деструктивный панкреатит.
  1490.        Неокклюзионная мезентериальная ишемия возникает вследствие снижения висцерального кровотока на уровне микроциркуляторного русла при сохраненном магистральном кровотоке в сосудах брыжейки.
  1491.     Основные причины неокклюзионной мезентериальной ишемии: Снижение объема крови, поступающего в брыжеечные сосуды:
  1492.  — гиповолемия (массивное кровотечение, дегидратация, ожоги, септический шок и др.);
  1493.  — гипотензия (при низком сердечном выбросе, при стенозе устья верхней брыжеечной артерии, застойной сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма и т. д.);
  1494.  — обкрадывание брыжеечного кровотока (инотропная поддержка, физические нагрузки).                                                                                          
  1495.       Генерализованный ангиоспазм (гипертоническая болезнь, передозировка лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезентериальные артерии: дигиталис, морфин, кокаин, адренергические препараты).
  1496.       Уменьшение перфузионного давления при абдоминальном компартмент-синдроме.
  1497.       Тяжесть повреждения обратнопропорциональна интенсивности кровотока по мезентериальным сосудам и зависит от уровня окклюзии, системного артериального давления, длительности ишемии и количества коллатералей. Соответственно этому острую мезентериальную ишемию классифицируют по состоянию мезентериального кровотока: компенсация; субкомпенсация; декомпенсация.
  1498.    В течение декомпенсированной формы артериального нарушения кровобращения выделяют 3 стадии: 1) ишемии (6–12 ч) — носит обратимый характер; 2) инфаркта кишечника (12–24 ч) — является необратимой; 3) перитонита (18–36 ч) — также необратима. При венозном тромбозе первая стадия носит название геморрагического пропитывания и может продолжаться от 1 суток до 2–3 недель.
  1499.        При формировании артериального инфаркта в стадии ишемии вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические вещества еще почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна и непреодолима для микробной флоры. В стадии инфаркта начинается необратимая деструкция кишечной стенки. Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока.
  1500.          Пораженная стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживается геморрагический выпот. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита.
  1501.       Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на другие слои. Последующее отторжение слизистой может вызвать кишечное кровотечение.
  1502.        Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более 6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального кровотока оперативным путем.
  1503.        В стадии перитонита выпот, который на стадии инфаркта был в основном результатом транссудации, становится инфицированным.
  1504.        Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои особенности.
  1505.        Период формирования венозного инфаркта кишечника более длительный и может составлять от 1 сут до 2–3 нед. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии.
  1506.       Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, начинается геморрагическое пропитывание, кишка и ее брыжейка становятся багрово-красного цвета.
  1507.       Гипоксия венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте.          
  1508.        Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.
  1509.    Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе, локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация в зоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови в рвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах («малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*109/л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.
  1510.  
  1511.  
  1512. 48.     Острые нарушения мезентериального кровообращения. Классификация. Дифференциальная диагностика. Инструментальная диагностика.  
  1513.  
  1514.       Выделяют первичные и вторичные острые нарушения мезентериального кровообращения. Первичную мезентериальную ишемию по этиопатогенезу и клинике делят на 4 формы:
  1515.     1) острая мезентериальная артериальная эмболия (около 50 % случаев);
  1516.     2) острый мезентериальный артериальный тромбоз (около 25 % случаев);
  1517.     3) неокклюзионная мезентериальная ишемия (около 20 % случаев);
  1518.     4) острый мезентериальный венозный тромбоз (менее 10 % случаев).
  1519.     К причинам вторичной относят сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен новообразованиями, случайная перевязка сосуда во время хирургического вмешательства и другие.
  1520.      Каждая из этих форм имеет различные предрасполагающие факторы, клиническую картину и прогноз, однако все они имеют схожий патогенез и исход.
  1521.      Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, инфаркт почки и селезенки.
  1522.  
  1523.    Инструментальные методы диагностики
  1524.      Ангиография — наиболее точный и объективный метод, «золотой стандарт» в диагностике острых нарушений мезентериального кровообращения уже в стадию ишемии. Проводят аортографию в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Ангиография позволяет определить возможность и выполнить рентгенэндоваскулярное вмешательство (тромбоаспирация, баллонная дилатация верхней брыжеечной артерии, селективный тромболизис и стентирование) для разрешения окклюзии, а также диагностировать неокклюзионную форму мезентериальной ишемии (при которой оперативное вмешательство, как правило, не требуется), однако данный вид исследования доступен только в специализированных лечебных учреждениях.
  1525.       Спиральная компьютерная томография с болюсным контрастированием позволяет установить:        
  1526.    - локализацию и протяженность окклюзии;
  1527.    - выраженность коллатерального кровотока;
  1528.    - дифференцировать артериальный и венозный тип нарушения мезентериального кровообращения.
  1529.       Дуплексная сонография информативна в ранней стадии болезни, однако имеет определенные ограничения:
  1530.   - выраженный парез кишечника и анатомические аномалии сосудистого русла снижают информативность исследования;
  1531.   - метод не позволяет различать чрезвычайно измененный и сниженный кровоток в верхней брыжеечной артерии;
  1532.   - низкая чувствительность в выявлении дистальных поражений сосудистого русла кишечника.              
  1533.      Лапароскопия:
  1534.   - позволяет исключить другие заболевания органов брюшной полости;
  1535.   - в стадию ишемии диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения носит вероятностный характер;
  1536.   - в стадию инфаркта используется для уточнения распространенности и давности процесса (с целью решения вопроса об операбельности).
  1537.      В стадию ишемии при лапароскопии париетальная и висцеральная брюшина гладкая, блестящая. Выпота в брюшной полости либо нет, либо незначительное количество серозного. Петли кишок обычно не вздуты, бледно-розового цвета с цианотичным оттенком (при артериальном тромбозе) или ярко-красные (при венозном тромбозе), перистальтика ослаблена.
  1538.     В стадию инфаркта появляется геморрагический выпот. Петли умеренно вздуты, стенка кишки отечная, серого, багрово-красного, черного цвета, перистальтика отсутствует.
  1539.      В стадию перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота с примесью фибрина. Брюшина тусклая, серая, также с наложениями фибрина. Петли кишечника вздуты, коричневого, черного или зеленого цвета. Перистальтика отсутствует. В поздних случаях могут быть перфорации некротизированных петель кишки.
  1540.       Следующие инструментальные методы исследования не определяют специфичных для острого нарушения мезентериального кровообращения симптомов, но позволяют исключить некоторые другие заболевания: ультразвуковое исследование органов брюшной полости; обзорная рентгенография; компьютерная томография (без контрастирования); фиброгастродуоденоскопия.
  1541.  
  1542.  
  1543.  
  1544. 49.     Тактика оперативного лечения нарушения мезентериального кровообращения.
  1545.  
  1546.       Все виды оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения можно свести к трем методам: 1) сосудистые операции; 2) резекции кишечника; 3) комбинации сосудистых операций с резекциями кишечника.
  1547.      При нарушениях мезентериального кровотока основным являются операции на брыжеечных сосудах, которые, если позволяет состояние больных, должны производиться в любые сроки с момента начала заболевания. Ликвидация закупорки сосуда в первые 4— 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к восстановлению кровообращения кишечника и его функций. При имеющихся необратимых изменениях кишечника операция на брыжеечных сосудах определяется необходимостью восстановления кровоснабжения его остающихся участков.
  1548.     При наличии гангрены кишечника и выявлении окклюзии крупного брыжеечного сосуда целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию гангренозных петель кишечника с экономным иссечением брыжейки и оставлением участков сомнительной жизнеспособности. Культи резецированной кишки прошивают аппаратами и укладывают в брюшную полость. При таком порядке операция на сосудах оттягивается на 15—20 мин, однако задержка компенсируется большим удобством оперирования, так как раздутые и некротизированные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезенте-риальных сосудах. Удаление некротизированных петель кишечника, кроме того, приостанавливает процесс интоксикации и инфицирования брюшной полости. Только после ликвидации закупорки сосуда можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и наложения анастомоза. Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, то резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны кишечника, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия. Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда восстанавливается оперативным путем мезентериальный кровоток несколько иные. Удалению подлежат явные участки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. Именно поэтому так важна операция на сосудах при значительных по протяженности поражениях кишечника, когда жизнеспособного кишечника остается мало. В этих случаях возможно оставление участков кишечника «сомнительной» жизнеспособности в надежде на полное восстановление кровообращения в них. Таким образом, через. 12—24 ч показана релапаротомия для оценки состояния кишечника. Эту информацию можно получить и после проведения ангиографии в послеоперационном периоде.
  1549.      В силу частоты поражения верхней брыжеечной артерии сосудистые операции (эмболэктомия, тромб- или тромбинтимэктомия, пластика, реплантация в аорту, периартериальная симпатэктомия) производят преимущественно на этом сосуде Операции на брыжеечных венах и нижней брыжеечной артерии выполняют редко. Наибольшее практическое значение имеет эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии. С точки зрения хирурга, ствол верхней брыжеечной артерии целесообразно, разделить на три сегмента: верхний — от устья до отхождения средней ободочной артерии; средний — от средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии; нижий — участок артерии ниже места отхождения подвздошно-ободочной артерии. Атеросклероз и тромбоз артерии наблюдается преимущественно в верхнем сегменте, тогда как эмболии — на протяжении верхнего и среднего сегментов.
  1550.      Для выполнения эмболэктомии в соответствии с локализацией эмбола в верхнем и среднем сегментах необходимо обнажить участок артерии выше или ниже места отхождения средней ободочной артерии с отходящими артериями. При локализации эмбола в среднем сегменте нужно обнажить устье подвздошно-ободочной артерии. Ствол и ветви артерии подлежат ревизии с помощью зондов типа Фогарти. Для выполнения прямой эмболэктомии поперечную артериотомию производят над эмболом. Эмбол удаляют инструментами или методом «выдаивания», который заключается в последовательном надавливании пальцами или инструментами на стенки артерии. При локализации эмбола в верхнем сегменте артериотомическое отверстие делают несколько ниже устья средней ободочной артерии, эмбол удаляют непрямым способом зондом Фогарти.
  1551.       Тромбинтимэктомию из первого сегмента артерии необходимо производить только под контролем зрения. Предпочтительнее применять продольный разрез артерии с последующим вшиванием заплаты из аутовены или синтетического материала.
  1552.    При ограниченных поражениях кишечника на почве эмболии или тромбоза мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишечника, которую выполняют по общепринятым правилам. В послеоперационном периоде применяют антикоагулянты, антибиотики, симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.
  1553.  
  1554.  
  1555.  
  1556. 50.     Острые венозные тромбозы. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
  1557.  
  1558. Острый венозный тромбоз - это формирование «кровяного сгустка», тромба, в глубокой венозной системе нижних, либо, что наблюдается значительно реже, верхних конечностей.
  1559.  
  1560. Этиология. Причины заболевания точно не установлены. Рассматривается ряд факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.
  1561.  
  1562. Патогенез. Процесс острого венозного тромбоза начинается при (!) сочетании следующих трех факторов: повреждение сосудистой стенки, стаз крови, нарушение реологических свойств крови. Патогенез данного процесса заключается в остром возникновении препятствия (1) венозному оттоку и (2) перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки; после чего начинается процесс (период) реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним, который (пеиод) заканчивается к шестому месяцу. Но, даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.
  1563.  
  1564. Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. (1) Так, в случае проксимального вовлечения подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. (2) Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется (!) степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц, а также болезненность тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но в данном случае нарушения проходимости магистральных вен нет. (!) Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае заболевание проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.
  1565.  
  1566.  Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — массивная ТЭЛА.
  1567. Другое осложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и опасное.        
  1568.  
  1569. 51.     Острые венозные тромбозы. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
  1570.  
  1571. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  1572. Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — массивная ТЭЛА. Другое осложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и опасное.
  1573. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.
  1574. ЭТИОЛОГИЯ
  1575. Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен.
  1576.  ПАТОГЕНЕЗ
  1577. При ТЭЛА возникают следующие изменения.
  1578. • Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).
  1579. • Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).
  1580. • Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
  1581. • Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
  1582. • Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).
  1583. Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
  1584. • При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
  1585. • При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.
  1586. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
  1587. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
  1588. СИМПТОМАТИКА
  1589. Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".
  1590. • При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
  1591. • В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
  1592. В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
  1593. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  1594. При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
  1595. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
  1596. Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
  1597. • Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром SIQIII).
  1598. • Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P-pulmonale) отведениях.
  1599. • Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
  1600. • Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
  1601. • Фибрилляция предсердий.
  1602. • Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
  1603. Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфарктамиокарда.
  1604. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  1605. Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
  1606. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
  1607. При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
  1608. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
  1609. В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
  1610. СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
  1611. Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.
  1612. АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
  1613. Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
  1614.  
  1615.  
  1616. 52.     Тромбоэмболия лёгочных артерий. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  1617.  
  1618. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.
  1619.       ЭТИОЛОГИЯ Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен.
  1620.        ПАТОГЕНЕЗ
  1621. При ТЭЛА возникают следующие изменения.
  1622.     • Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).
  1623.     • Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).
  1624.     • Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
  1625.     • Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
  1626.     • Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).
  1627.          Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
  1628.        • При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
  1629.        • При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.
  1630.        При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
  1631.      СИМПТОМАТИКА Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".
  1632.        • При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
  1633.        • В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
  1634.        В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
  1635.  
  1636.  
  1637. ДИАГНОСТИКА
  1638.      При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
  1639.            ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
  1640.          • Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром SI QIII).
  1641.          • Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P-pulmonale) отведениях.
  1642.          • Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
  1643.          • Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
  1644.          • Фибрилляция предсердий.
  1645.          • Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
  1646.      Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для и сключения инфарктамиокарда.
  1647.         РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
  1648.            ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
  1649.    При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
  1650.             УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
  1651.        В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
  1652.               СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
  1653.        Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.            
  1654.            АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
  1655.      Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
  1656.  
  1657.  
  1658. 53.     Тромбоэмболия лёгочных артерий. Хирургическая тактика.
  1659.  
  1660.   При прогрессирующем ухудшении состояния пациентов с массивной ТЭЛА может потребоваться экстренное хирургическое вмешательство. Эмболэктомия показана больным с острой тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. Также оперативное лечение следует проводить пациентам, которым противопоказана тромболизисная терапия. Это больные со стойкой системой гипотезией, рефрактерной к введению вазопрессоров, или уровнем систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. Ст., с высоким уровнем конечного диастолического давления, а также с хронической рецидивирующей ТЭЛА. У таких пациентов очень мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии. Операция оправдана в первую очередь у лиц молодого возраста
  1661.    Операции при ТЭЛА (эмболэктомия или тромбэндартерэктомия) проводятся в условиях искусственного кровообращения, при гипотермии на уровне 28 С. Срединностернотомным доступом выполняется доступ к средостению. После подключения аппарата искусственного Кровообращения их двух отдельных артериотомий визуализируются просветы лёгочных артерий до долевых. Как привило, при острой ТЭЛА операция заканчивается эмболэктомией. При хронической ТЭЛА необходимо провести тромбэндартерэктомию, а также коррекцию относительной недостаточности трёхстворчатого клапана, обусловленную дилатацией правового желудочка, которая возникает в результате длительно существующей легочной гипертензии. Для коррекции недостаточности трех-створчатого клапана выполняют пластику трикуспидального клапана по De Vega либо опорным кольцом Carpentier-Edwards.
  1662.   Проанализировав вышесказанное, напрашивается вывод о том, что проведение операции при острой ТЭЛА менее трудо- и ресурсоемко в сравнении с хронической ТЭЛА, хотя и не менее опасно.
  1663.  
  1664.  
  1665. 54.     Методы хирургической профилактики ТЭЛА.
  1666.  
  1667. В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные как хирургического, так и терапевтического профиля. Важнейшей мерой профилактики ТЗЛЛ является своевременное радикальное лечение тромбофлебита вен нижних конечностей. Разработаны хирургические методы профилактики ТЗЛА (перевязка бедренной вены нижней полой вены ниже уровня впадения почечных вен, наложение тефлоновых зажимов, использование специальных фильтров и т.д.).
  1668.  
  1669.  
  1670. 55.      Антикоагулянтная терапия острых венозных тромбозов. Тромболитическая терапия.
  1671.  
  1672. Антикоагулянтная терапия
  1673.    Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение прямых (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) и непрямых (антивитамины-K) антикоагулянтов. Проводиться она должна с обязательным учетом противопоказаний к данным препаратам.
  1674.    Гепарины
  1675.    Обычный, нефракционированный гепарин (НФГ), с лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы тела пациента, что составляет для взрослого человека около 30 000–40 000 ЕД в сутки. Следует учитывать, что значительная часть внутривенно вводимого гепарина связывается с крупномолекулярными гликопротеинами – фибриногеном, фактором Виллебранда, фибронектином, а также с клетками крови, становясь менее активной. Повышение уровня этих белков в крови, что наблюдается при многих остро протекающих заболеваниях (инфекционно-септических, воспалительных, некротических процессах), ослабляет действие гепарина. Резистентность к нему нередко наблюдается у беременных. В таких случаях может потребоваться увеличение дозы препарата.
  1676.    Оптимальным методом лечебного применения НФГ является непрерывная внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъецируют 5000 ЕД гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата.
  1677.    При других способах введения рассчитывают однократную дозу гепарина путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 при внутривенном дробном введении с интервалом в 3 ч, 3 – при подкожном введении с периодичностью в 8 ч). Внутримышечного назначения гепарина следует избегать, поскольку в местах инъекций легко образуются обширные гематомы.
  1678.    Оптимальную дозировку НФГ подбирают индивидуально на основании определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Оптимально удлинение этих показателей в 1,5–2 раза от нормы. В первые сутки терапии анализ крови проводят непосредственно перед каждой очередной инъекцией. При достижении терапевтического уровня исследование гемостаза осуществляют ежедневно. Длительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и составляет в среднем 7–10 сут.
  1679.    Многолетний опыт применения НФГ выявил ряд его существенных недостатков: низкую биодоступность при подкожном введении, быструю элиминацию из организма и значительную частоту геморрагических осложнений, достигающую 10%. К тому же у 5–8% больных гепарин вызывает тромбоцитопению, которая примерно в 30% случаев осложняется «рикошетными» тромбозами. При длительном применении НФГ (более 2–4 нед) возможно развитие остеопороза [4].
  1680.    В 80−е годы путем химической или ферментативной деполимеризации стандартного (нефракционированного) гепарина были созданы препараты, получившие общее название низкомолекулярных гепаринов (НМГ). К ним относят – дальтепарин, надропарин, эноксапарин и др. Отличительной особенностью НМГ является преобладание в них фракций с молекулярной массой менее 5400 дальтон и почти полным отсутствием крупномолекулярных компонентов (более 12000 дальтон), преобладающих в НФГ. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и, вместе с тем, более выраженный противотромботический эффект, что связано с преобладанием анти-Ха активности над антитромбиновым действием.
  1681.    Главными достоинствами НМГ по сравнению с НФГ является меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля в связи с тем, что при лечении умеренными дозами НМГ параметры свертывания крови изменяются мало. Кроме того, их применение гораздо удобнее: обычно их вводят подкожно 1 раз в сутки при профилактическом режиме и 2 раза – при лечебном. Указанные свойства создают предпосылки для амбулаторного лечения больных острыми флеботромбозами.
  1682.    НМГ значительно реже приводят к остеопорозу, что делает предпочтительным их применение у пожилых пациентов, в травматологии и ортопедии, при беременности и в постклимактерическом периоде. При воспалительных и онкологических процессах НМГ существенно меньше связываются «острофазовыми» белками, что не требует увеличения дозы препарата. Введение НМГ легче переносится больными, поскольку они не вызывают значительных локальных реакций в местах инъекций.
  1683.       При применении НМГ следует помнить, что эти препараты дозируются в иных единицах, нежели НФГ. Если дозы НФГ измеряются в антитромбиновых единицах, то НМГ – в анти-Ха единицах, при этом одни в другие перевести невозможно. Ряд НМГ (например, эноксапарин), дозируется в весовых единицах (мг). Лечебная доза эноксапарина составляет 2 мг/кг массы тела больного в сутки, надропарина – 0,6–1,2 мл (6150–12300 анти-Ха ME), а при большой массе тела (90 кг и более) доводится до 1,8 мл.
  1684.    Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью меченого фибриногена показывает, что прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводят к выраженной активации процесса тромбообразования. То же относится и к типичной врачебной ошибке: назначению непрямых антикоагулянтов (антивитаминов-К) после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного венозного тромбоза. Назначать эти препараты следует до предполагаемой отмены гепарина (за 3–4 сут).
  1685.    Непрямые антикоагулянты
  1686.    В клинической практике используют производные кумарина (варфарин, аценокумарол, этил бискумацетат и др.) и индандиона (фенилин   Дозы этих антикоагулянтов существенно отличаются. Они составляют 600 мг/сут для этил бискумацетата, 12–18 мг для варфарина и аценокумарола. Поддерживающие дозы двух последних средств обычно равны 3–6 мг в сут. Принимают кумарины 1 раз в день. Фенилин назначают сначала в дозе 90–120 мг (в три приема), затем по 30–60 мг в сутки.
  1687.    Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине протромбинового времени. Гепарин может быть отменен (с постепенным снижением дозировки), когда международное нормализованное отношение (MHO) достигнет терапевтического уровня (2,5–3,0) в течение 2 дней подряд. Индивидуальная реакция на антивитамины-К варьирует в очень больших пределах. На их эффективность влияют алиментарные факторы, алкоголь, многие лекарственные средства, а также сопутствующие заболевания печени, желудка и кишечника. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, носителей вируса гепатита и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов целесообразно воздержаться и использовать другие, менее опасные препараты (например, дезагреганты). Антивитамины-К противопоказаны при беременности, поскольку на ранних сроках могут вызывать уродства плода, а на поздних – геморрагические осложнения у родильниц и новорожденных.
  1688.    Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов должна быть не менее 3 мес, поскольку в эти сроки наиболее велика вероятность рецидива тромбоза у больных с обратимыми факторами риска (тромбоз после операции или травмы). В ряде случаев (длительная иммобилизация) целесообразно пролонгировать назначение этих средств до 6 мес. При идиопатическом характере тромбоза и его рецидиве следует продолжить применение непрямых антикоагулянтов до 1 года. У больных с постоянно сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофилии, злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами), возможно, обоснована пожизненная антикоагулянтная терапия.
  1689.    Гемореалогически активные и флебоактивные препараты
  1690.    Гемореологически активные средства при флеботромбозе используют с целью улучшения микроциркуляции, снижения вязкости крови и уменьшения адгезивно-агрегационного потенциала форменных элементов. В течение 3–5 дней переливают реополиглюкин в дозе 400–800 мл/сут. Препараты низкомолекулярного декстрана особенно показаны в случаях резко выраженных нарушений венозного оттока, обусловленных подвздошно-бедренным венозным тромбозом (синяя флегмазия).
  1691.    После прекращения гепаринизации и в период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель. В качестве дезагрегантного средства может быть назначена ацетилсалициловая кислота (в дозе 125–350 мг в сутки).
  1692.    Большая группа флебоактивных средств не только улучшает венозный и лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие (детралекс, троксерутины, эскузан, цикло-3−форт и др.). Их назначают на срок 4–6 нед и в последующем используют для курсового лечения в период реабилитации.
  1693.    Противовоспалительные средства
  1694.    Необходимость применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) определяется наличием воспалительной реакции со стороны венозной стенки и перивазальных тканей, а также болевым синдромом, затрудняющим активизацию пациента. Кроме того, НПВС подавляют синтез тромбоксана А2, в результате чего снижается агрегация тромбоцитов и развивается умеренно выраженная гипокоагуляция. Предпочтительно использование производных арилалкановой кислоты (диклофенак и кетопрофен).
  1695.    Используют НПВС чаще в виде инъекций или ректальных свечей в связи с возможным ульцерогенным действием. Следует помнить, что эти препараты могут потенцировать геморрагические осложнения во время антикоагулянтной терапии. В первые месяцы беременности НПВС противопоказаны.
  1696.    Что касается антибиотиков, то их применение при неосложненном венозном тромбозе по меньшей мере бессмысленно, так как патологический процесс носит асептический характер. Исключение должно быть сделано для больных с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, «входными воротами» для инфекции (открытые переломы, операционная травма и др.), гнойничковыми поражениями кожи, а также для пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, СПИД и др.).
  1697.    Тромболитическая терапия
  1698.    Тромболитическая терапия, на которую возлагались большие надежды, в своем сегодняшнем виде их не оправдала. Потенциальная возможность восстановить проходимость вен и сохранить неповрежденным их клапанный аппарат на практике очень редко может быть реализована. Определенные перспективы имеет регионарное введение активаторов эндогенного фибринолиза непосредственно в зону поражения. К сожалению, у основного контингента больных венозным тромбозом существуют абсолютные противопоказания к лечебному тромболизису (послеоперационный и послеродовый период, новообразования, последствия травм и др.). Кроме того, очень велико количество геморрагических осложнений, остается большим процент рецидива тромбоза, значительны экономические затраты. Все это пока не позволяет рекомендовать данный метод к широкому клиническому применению.  
  1699. Местное лечение
  1700.    Для местного лечения наряду с локальной гипотермией в проекции сосудистых пучков целесообразно использование мазей, основным действующим началом которых являются гепарин и НПВС. Хорошо зарекомендовали себя гели с гепарином и кетопрофеном, а также мази, содержащие диклофенак. Их следует наносить тонким слоем на медиальную поверхность бедра и заднюю поверхность голени. Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления флебита и способствовать прогрессированию тромбоза.
  1701. Немедикаментозные методы
  1702.    Наряду с фармакологическими средствами лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей обязательно должны быть задействованы способы физического воздействия на течение патологического процесса. К ним относят соблюдение определенного двигательного режима и эластическую компрессию.
  1703.    Режим. У пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза реальная угроза эмболии легочных артерий отсутствует, и они могут быть сразу активизированы с применением средств эластической компрессии. Им показано раннее вставание, дозированная ходьба и применение специальных гимнастических упражнений для улучшения венозного оттока, что является действенной мерой предотвращения нарастания тромбоза. Аналогично поступают и с пациентами после хирургических вмешательств на магистральных венах и устранения опасности легочной эмболии.
  1704.    В тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных, им следует назначить соблюдение постельного режима в течение 7–10 дней. Более длительное обездвиживание пациента по большей части бессмысленно и не гарантирует предотвращения эмболии малого круга. Когда пациент лежит в постели, пораженную конечность необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати под углом 15–20°.
  1705.    Эластическая компрессия необходима для улучшения венозного оттока, включения в кровоток мышечных коллатералей, профилактики нарастания отека конечности и предотвращения варикозной трансформации подкожных вен. С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости. Использование медицинского компрессионного трикотажа в этот период менее удобно, так как меняющийся характер отека конечности затрудняет в первые недели заболевания подбор оптимального размера изделия. Эластические бинты, пригодные для длительного ношения, должны быть изготовлены из плотной ткани с содержанием не менее 50% хлопка. Их отличительным признаком является растяжимость только в одном направлении – по длине. Ширина должна оставаться постоянной. Технике наложения компрессионного бандажа должен быть обучен за время нахождения в стационаре каждый пациент, так как этот навык будет ему необходим в предстоящий длительный период реабилитации. Бинтование конечности следует проводить в горизонтальном положении (до подъема с постели), от пальцев стопы, с обязательным захватом пятки в виде гамачка, а каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий на 2/3. Верхняя граница эластического бандажа должна по возможности на 10–15 см перекрывать проксимальную границу пораженного венозного сегмента. После уменьшения и стабилизации отека пораженной конечности целесообразно перевести пациента на ношение лечебного трикотажа II–III компрессионных классов, специально подобранного по размерам. Эластичные гольфы, чулки или колготы (тип изделия назначает врач в зависимости от распространенности тромботического поражения) следует надевать утром и снимать вечером после окончания рабочего дня.
  1706.    Опыт показывает, чем тщательнее больной соблюдает режим компрессионной терапии в острой стадии заболевания и в период реабилитации, чем более длительное время она проводится, тем лучше результаты лечения венозного тромбоза, тем менее выраженными бывают явления хронической венозной недостаточности в отдаленном посттромботическом периоде.
  1707.  
  1708.  
  1709. 56.     Эмболэктомия из лёгочной артерии.
  1710.  
  1711. Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотензией либо значительной гипертензией малого круга кровообращения (давление в правом желудочке выше 60 мм рт.ст. – систолическое, 20 мм рт.ст. – конечное диастолическое). В таких гемодинамических условиях у пациентов мало шансов выжить при консервативном лечении, а у выживших больных формируется тяжелая гипертензия малого круга кровообращения.
  1712. В настоящее время используют три различных методики эмболэктомии из легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводят оперативное вмешательство.
  1713. Эмболэктомия из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения. Использование искусственного кровообращения, являясь оптимальным для операции, проводимой по абсолютным показаниям, позволяет обезопасить эмболэктомию у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами. Один из этапов операции представлен на рис. 7.
  1714. Эмболэктомией с помощью искусственного кровообращения удается спасти практически обреченных больных, хотя летальность после подобного вмешательства достигает 50%. С одной стороны столь высокий показатель неэффективности эмболэктомии обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемодинамики на момент начала экстренного хирургического пособия; с другой – если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя считать неудовлетворительным.
  1715. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен из трансстернального доступа. Данную операцию может выполнить опытный хирург в общехирургическом стационаре. После продольной стернотомии продольным разрезом вскрывают перикард. Выделяют полые вены, на которые накладывают турникеты. Выключают сердце из кровообращения, сначала пережимая НПВ, затем – верхнюю полую вену. После чего вертикальным разрезом рассекают переднюю стенку легочного ствола на протяжении 2,5-3 см. Эмболы удаляют изогнутым окочатым зажимом. Однако, летальность после оперативных вмешательств «отчаяния» достигает 90%.
  1716. Эмболэктомия через одну из главных легочных артерийможет быть выполнена с помощью передне-боковой торакотомии по четвертому межреберью с соответствующей стороны. Данная операция выполняется по относительным показаниям, при окклюзии, которая не сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами.
  1717.  
  1718.  
  1719. 57.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей. Клиническая симптоматика.
  1720.  
  1721. Этиология. Считается, что в основе синдрома хронической венозной недостаточности лежат три заболевания: (1) варикозная болезнь, (2) посттромбофлебитическая болезнь; (3) врожденные пороки развития вен нижних конечностей. Тем не менее, этиология хронической венозной недостаточности в настоящее время еще является обсуждаемым вопросом.
  1722.  
  1723. Патогенез. Вне зависимости от причины развития хронической венозной недостаточности в основе патологических изменений лежат общие механизмы: прогрессирующее затруднение оттока крови из нижних конечностей, вызванное развитием клапанной недостаточности (ведущее место в патогенезе хронической венозной недостаточности занимает «клапанная» теория), а в ряде случаев и нарушением проходимости различных отделов венозного русла. Отсутствие нормального тока крови по глубоким или поверхностным венам ног приводит к ее депонированию, причем наибольший ее объем скапливается в голенях. В результате повышается давление на венозном конце капилляров, что ведет к увеличению количества интерстициальной жидкости и перегрузке лимфатических сосудов. Застой крови, лимфы и отек тканей способствуют формированию очагов воспаления. По мере ухудшения микроциркуляции создаются все более благоприятные условия для активации патогенной микрофлоры, что значительно осложняет течение хронической венозной недостаточности. В последние годы отмечено появление новых форм хронической венозной недостаточности, связанных со снижением тонико-эластических свойств венозной стенки под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, без каких-либо органических причин. Это так называемые флебопатии.
  1724.  
  1725. Классификация хронической венозной недостаточности («Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей» 2000 г.): степень 0 – симптомы отсутствуют; степень I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; степень II – стойкий отек, гипер-гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; степень III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая); осложнения: кровотечения, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса). Формы варикозной болезни: 1 - внутрикожный и сегментрный варикоз без патологического вено-венозного сброса; 2 - сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; 3 - распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; 4 - варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
  1726.  
  1727. Клиника хронической венозной недостаточности достаточно характерна и проявляется рядом синдромов, выраженность которых зависит от стадии заболевания. Один из самых ранних признаков хронической венозной недостаточности является синдром «тяжелых ног». Его характеризует чувство тяжести в икроножных мышцах, появляющееся к концу дня и исчезающее при ходьбе или во время отдыха в горизонтальном положении. Объективно у больных отмечают варикозное расширение поверхностных вен, начиная с сосудов мелкого калибра до крупных протоков и магистральных стволов (следует помнить, что варикозный синдром является хотя и частым, но далеко не единственным прочвлением хронической венозной недостаточности). Примерно у 1/3 больных хроническая венозная недостаточность проявляется отечным синдромом. Пациенты обычно отмечают тесноту обуви к концу дня, обнаруживают глубокие отпечатки на коже от резинок носков или гольфов. В отличие от сердечных и почечных отеков при хронической венозной недостаточности они локализуются на стопе и голени и сопровождаются выраженными суточными колебаниями в виде значительного уменьшения или полного исчезновения отека после ночного отдыха. Поздние стадии прогрессирующей хронической венозной недостаточности характеризует развитие варикозного, болевого и судорожного синдромов. Судороги в икроножных мышцах обычно появляются во время ночного отдыха.
  1728.  
  1729. Осложнения. Наиболее частым осложнением являются прогрессирующие нарушения трофики мягких тканей голени, быстро претерпевающие эволюцию от поверхностной гиперпигментации до обширных и глубоких трофических язв. Дистантные осложнения хронической венозной недостаточности: депонирование больших объемов крови (до 2,5-3 л) в пораженных венах нижних конечностей, вследствие чего уменьшается объема циркулирующей крови с развитием синдрома «недогрузки» сердца, проявляющегося снижением толерантности к физической и умственной нагрузке. Большое количество разнообразных продуктов тканевого распада, являющихся по своей природе антигенами, индуцируют разнообразные аллергические реакции: венозную экзему и дерматиты. Нарушение барьерной функции кожи нижних конечностей с образованием венозных трофических язв, являющихся «входными воротами» для микроорганизмов, создает предпосылки для местных и системных инфекционных процессов, таких, как рожистое воспаление и различные пиодермии.
  1730.  
  1731. Лечение. Общепринятыми методами лечения хронической венозной недостаточности являются фармакотерапия (медикаментозное лечение), компрессионная терапия и хирургические методы лечения. (1) Медикаментозное лечение. Среди основных средств, используемых на всех стадиях заболевания, наиболее широкое распространение получили венотоники (флебопротекторы): g-бензопироны (флавоноиды), препараты на основе микронизированного диосмина. При тяжелых формах хронической венозной недостаточности, сопровождающихся нарушением системы гемостаза с развитием синдромов гипервязкости и гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу, в качестве средства базисной терапии применяют антикоагулянты (наиболее удобен в применении низкомолекулярный гепарин). Используются вспомогательные, симптоматические средства (по показаниям): антибактериальные и противогрибковые средства, антигистаминные препараты, калийсберегающие диуретики, НПВП, ацетилсалициловую кислоту (АСК). (2) Компрессионная терапия позволяет улучшить деятельность мышечно–венозной помпы голени, уменьшить отеки и купировать тяжесть и распирающие боли в ногах. Наибольшее удобство для пациента и оптимальное физиологическое распределение давления достигается с помощью специального лечебного трикотажа. (3) Хирургическое лечение. Основной целью хирургического лечения является устранение механизма болезни (патологических вено–венозных сбросов). Производят пересечения и перевязки недостаточных перфорантных вен, сафено–феморального и сафено-поплитеального соустий.
  1732.  
  1733. Профилактика. Профилактика хронической венозной недостаточности базируется на исключении или уменьшении воздействия следующих факторов риска: беременность и роды, наследственность, избыточная масса тела, хронические запоры, гормональная контрацепция, систематические занятия спортом. Приведенные факторы риска, позволяют довольно четко очертить круг лиц, среди которых необходимо целенаправленное проведение профилактических мероприятий: (1) соблюдение режима (регулярная гимнастика, длительные прогулки, бег и плавание; не сидеть нога на ногу; избегать длительных статических нагрузок; контролировать массу тела; не носить узкую и облегающую одежду; носить обувь на низком и среднем устойчивом каблуке); (2) соблюдение требований к питанию (исключить жирные, острые и соленые блюда; увеличить рацион за счет сырых овощей и фруктов; употреблять в пищу хлеб из муки грубого помола с отрубями и гречку; растительное масло до 50 мл ежедневно; коррекция авитаминоза и недостаточности микроэлементов); (3) соблюдение личной гигиены (исключить горячие ванны, баню и сауну; ежедневный гигиенический и контрастный душ; уход за кожей ног и ногтями; профилактика запоров; безопасная эпиляция).
  1734. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей
  1735. у здорового человека отток крови из ног проходит под воздействием трех систем, взаимодействующих между собой. К ним относятся вены-глубинки (они обеспечивают 85-98% всего кровообращения) вены, расположенные поверхностно (порой просвечивающиеся сквозь кожу, на них приходится 10-15% объема кровотока) и перфоранты – вены, соединяющие первые две системы между собой (поверхностные вены забирают кровь из тканей, а уже по перфорантам она проникает в «глубинки»). Именно нарушения в системе транспортировки крови из подкожных в глубинные вены и в последующем оттоке крови в направлении сердца является основой для всех без исключения венозных заболеваний ног.
  1736. 1. Вены и венозные стенки: анатомическое строение Строение вен напрямую связано с функциями, которые они выполняют в организме человека и в первую очередь, с депонированием крови. Обычная вена представляет собой хорошо растягиваемую трубку с тонкими стенками, но в организме человека это растяжение ограничено. В качестве ограничителя выступает плотный каркас из коллагеновых и ретикулиновых волокон. Эластичные волокна совместно с гладкомышечными клетками обеспечивают поддержание нормального тонуса вены и должную упругость сосуда при повышении или понижении давления.
  1737. Стенка венозного сосуда состоит из 3-х полноценных слоев и двух прослоек: адвентиция (наружный слой) сменяется эластичной мембраной, под ней расположена медиа (средний слой) и внутренняя мембрана, а последний внутренний слой венозной стенки образовывает интима. Адвентиция представляет собой каркас, состоящий из плотных волокон коллагена и небольшого числа продольных мышечных клеток, правда, с возрастом численность их постепенно увеличивается, особенно это проявляется на ногах.
  1738. Относительно крупные вены дополнительно окружены фасцией, выполняющей опорную функцию.
  1739. Венозная стенка состоит из двух структурных групп:
  1740. •     - опорной, сформированной коллагеном и ретикулином,
  1741. •     - упруго-сократительной, созданной эластичными волокнами, а также гладкомышечными клетками.
  1742. Коллаген не принимает участия в формировании тонуса внутри вены и не влияет на ее двигательные возможности. Задача коллагеновых волокон – поддерживать конфигурацию вен в нормальных условиях и сохранять ее при различных неблагоприятных воздействиях. А регуляторами сосудистого тургора и вазомоторных реакций являются гладкомышечные волокна. Медина или средняя венозная оболочка представлена преимущественно гладкомышечными клетками, размещенными спиралеобразно по всему периметру вены. Мышечный слой зависит напрямую от величины диаметра – чем больше диаметр, тем больше мышечных клеток. Они заключены в сеть, созданную извитыми в разных направлениях коллагеновыми волокнами, которые только при растяжении стенки вены могут распрямиться.
  1743. Теперь поговорим о поверхностных венах, расположенных в подкожной клетчатке. Они противостоят давлению, как гидродинамическому, так и гидростатическому, благодаря эластическому сопротивлению стенок. Поэтому они покрыты слоем гладкомышечных клеток, которые более развиты, нежели эти же клетки глубоких вен. Толщина стенок поверхностных сосудов выше у тех вен, чей мышечный слой ниже.
  1744. 2. Венозная клапанная система. Еще одна особенность вен – наличие клапанов, обеспечивающих определенное направление тока крови (центростремительный, стремящийся к сердцу). Месторасположение и общее количество клапанов обуславливается функциональным значением вены – обеспечить нормальное продвижение кровеносного потока к сердцу, поэтому больше всего клапанов находится в нижнем отделе венозного русла, чуть ниже центрального устья притока. В каждой магистрали поверхностных вен среднее расстояние между парами клапанов не превышает 80-10 см. 2-3 клапанами обеспечены и вены-«переходники», с помощью которых обеспечивается перетекание крови из поверхностных сосудов в вены-«глубинки».
  1745. Обычно, клапаны венозных сосудов двустворчатые и размещение в определенной части сосуда отображает их функциональную нагрузку. Створки клапанов формирует соединительная ткань, а поддерживает ее отрог эластичной мембраны. Поверхности створки клапана, а их у него две, покрыты эндотелием, у их основания продольные гладкомышечные волокна изменяют направление и становятся поперечными, формируя сфинктер. Его функция – пролоббировать клапанный синус в виде ободка крепления. Строма створок клапана формируется также гладкомышечными волокнами, размещенными веерообразно. На крупных венах свободный край клапанных створок имеет продолговатые утолщения, названные «узелками». Их ученые обнаруживают только при помощи электронного микроскопа и полагают, что это своеобразные рецепторы, срабатывающие во время смыкания створок клапана.
  1746. В закрытом виде створки интактных клапанов образовывают складки, поскольку их длина больше диаметра вены. Кстати, явление пролапса в ряде случае объясняется наличием избыточной длины створок. Клапан обычной вены довольно прочен и способен выдерживать давление, достигающее 300 мм рт.ст., но в клапанные синусы крупных вен впадают венные бесклапанные притоки.
  1747.  Через них часть крови сбрасывается, а давление над клапанными створками снижается. Кроме этого снижает энергию крови, находящейся под сильным давлением, ободок крепления, который действует по принципу волнореза. Работу венозного клапана можно представить таким образом (данные, полученные с помощью прижизненной фиброфлебоскопии): ретроградные кровяные волны попадают в клапанные синусы, от этого створки приходят в движение и смыкаются. Это чувствуют узелки, которые тут же направляют сигнал сфинктеру, а тот, в свою очередь, расширяет диаметр до оптимального значения, которое позволяет створкам клапана расправиться и вовремя блокировать ретроградную волну. В том случае, когда показатель давления синуса превышает допустимый уровень, открываются дренирующие вены и гипертензия в венозных сосудах снижается до нормы или до безопасного для жизни показателя.
  1748. 3. Анатомия венозной системы нижних конечностей. Вены, расположенные в ногах человека также разделяются на подкожные, глубокие и коммуникативные (или перфоранты-соединяющие между собой глубокую и поверхностную систему).
  1749. I) Поверхностные вены
  1750. Данная группа сосудов расположена сразу под кожей и состоит из следующих вен нижних конечностей:
  1751. •     - кожных вен, расположенных на подошве ноги и тыльной стороне стопы;
  1752. •     - большой и малой подкожных вен;
  1753. •     - огромного количества притоков малой и большой подкожных вен.
  1754. Эти венозные сосуды при развитии варикоза подвергаются наиболее сильной трансформации, поскольку не обладают защитными механизмами против патологического повышения давления в виде опорного каркаса в тканях, которые их окружают.
  1755. На стопе разветвленные подкожные вены создают две крупных сети – венозную подошвенную сетку и венозную тыльную сетку стопы. Вены, расположенные на тыльной стороне всех пальцев, являются частью тыльной подкожной венозной сетки. Они анастомиозируют между собой и образовывают дугу стопы. Ее концы, двигаясь проксимально, создают два сосудистых ствола – медиальный (лат. v. marginalis medialis) и латеральный (лат. v. marginalis lateralis) краевые венозные сосуды. На голени у них принимают эстафету большая и малая поверхностные вены. Подошва стопы характеризуется наличием подошвенной поверхностной венозной дуги, анастомозирующей с венозными краевыми сосудами, также она направляет в межпальцевые промежутки меж головчатые венк, образую тыльную дугу.
  1756. Большая подкожная вена (v. saphena magna), продолжающий краевую медиальную вену (v. marginalis medialis), по краю внутренней лодыжки плавно переходит на голень и поднимается вдоль среднего края берцовой кости. Здесь вена огибает мыщелок и позади коленного сустава передислоцируется на бедерную внутреннюю поверхность. По голени вена проходит очень близко от n. Saphenus, благодаря чему обеспечивается иннервация кожного покрова поверхности стопы и голени
  1757. На бедре большой поверхностный сосуд может разветвляться до 3-х более тонких вен. Венозное устье (анастомоз сафенофеморальный) расположено в овальном углублении (hiatus saphenus) на 2-6 см ниже, чем паховая связка. Здесь же терминальный отдел вены проходит через серповидный отросток фасции бедра, прободает возле решетчатой части кости (lamina cribrosa) и вливается в бедренную (паховую) вену. На всем пути большой подкожной вены, в нее вливаются различные притоки, собирающие кровь, поступающую от ноги, от половых внешних органов, от передней стенки живота, от клетчатки, расположенной в области ягодиц. Просвет вены в номе должен составлять 0,3-0,5 см, а по ее длине расположено порядка 5-10 венозных клапанов. В терминальный участок большой поверхностной вены вливаются несколько постоянных венозных сосудов: - «срамная», половая наружная вена (v. pudenda externa), проблемы с венами в этом участке вызывают промежностный варикоз); - надчревная поверхностная вена (v. epigastrica superfacialis) – обеспечивает постоянный кровяной приток, поэтому при хирургических операциях: этот сосуд является важнейшим ориентиром, показывающим, что рядом расположено сафенофеморальное устье; - подкожная вена, проходящая вокруг подвздошной кости (лат. v. circumflexa ilei superfacialis); - подкожный добавочный медиальный или заднемедиальный венозный сосуд (v. saphena accessoria medialis); - подкожный добавочный латеральный или переднелатеральный венозный сосуд (v. saphena accessoria lateralis).
  1758. Малая подкожная вена (v. saphena parva). Теперь рассмотрим, как располагается в нашем теле малая поверхностная вена (v. saphena parva). Данный кровеносный сосуд продолжает краевую наружную вену стопы (v. marginalis lateralis) и проходит вверх позади лодыжки. Вначале вена протекает снаружи ахиллова (либо пяточного) сухожилия, а затем по его задней поверхности приближается к средней линии голени. Иногда в этом месте вена разветвляется, но чаще, продолжает быть одноствольной. На пути следования малой поверхностной вене постоянно сопутствует n.cutaneus surae medialis, который иннервирует кожу на заднемедиальной стороне голени. Где-то между средней третей частью и верхней третей частью голени, вена углубляется, проникая в толщу мышц и протекая между листками глубокой фасции.
  1759. Под подколенной ямкой этот кровеносный сосуд прободает фасцию и вливается в вену (25% случаев), а иногда она впадает в притоки глубокой бедренной вены или в нее саму (в ряде случаев она втекает в одно из ответвлений поверхностной большой вены). Вверху голени эта вена взаимодействует с большой подкожной веной, образуя множественные анастомозы. Существует еще и бедренно-подколенный венозный сосуд или вена Джиакомини (v. Femoropoplitea), крупнейший постоянный приток большой поверхностной вены. Он эпифасциально располагается у самого устья VSР и соединяет ее с большой поверхностной бедренной веной. В этом месте рефлюкс, направленный со стороны большого поверхностного венозного сосуда, становится причиной ее варикозного расширения. Если отток крови проходит в обратном порядке (допустим, в связи с недостаточностью клапанной системы малой подкожной вены), она варикозно трансформируется и вовлекает в этот процесс большую поверхностную вену.
  1760. II) Глубокая венозная система Глубинные (или глубокие) венозные стволы проходят в мышечных массивах ног, являясь носителями основной части кровотока. К ним относятся:
  1761. •     - венозные сосуды, проходящие по тылу стопы и по тыльной стороне подошвы, образующие глубокие дуги;
  1762. •     - передний и задний малоберцовый и большеберцовый венозные сосуды голени;
  1763. •     - подколенная икроножная, а также камбаловидная вены, расположенные возле колена;
  1764. •     - глубокий, общий и подкожный бедренные венозные сосуды.
  1765. Необходимо отметить, что венозная система стопы, расположенная в глубине, формируется парными венами, являющимися спутницами артерий. Они образуют тыльную и подошвенную дуги, из которых потом создаются: большеберцовые передняя и задняя вены (vv. tibiales anteriores и vv. tibiales posteriores) и малоберцовые принимающие вены (vv. peroneae). Вот таким образом вены тыльной части стопы частично переходят в передние «глубинки», а подошвенные вены являются истоком задних большеберцовых глубоких вен. Голень человека представлена тремя парами глубинных венозных сосудов – передними и задними большеберцовыми кровеносными сосудами и малоберцовой веной. Нагрузка при оттоке крови с периферийных областей попадает на большеберцовые задние «глубинки», в которые также дренируются малоберцовые венозные сосуды. Подколенная глубинная вена (v. Poplitea) похожа на короткий широкий ствол, который образовался в результате слияния вен голени. В нее вливается малая подкожная вена, парные венозные сосуды, расположенные при коленном суставе.
  1766. Чуть выше подколенная вена проникает через нижнее отверстие в бедренно-подколенный канал и становится бедренной веной. Суральные вены представлены парой сосудов vv. Gastrocnemius и непарным v. Soleus, которые дренируют в подколенный кровеносный сосуд синус камбаловидной и икроножной мышц. Из медиальной и латеральной головок m. Gastrocnemius вытекают одноименные вены и либо одним устьем, либо независимо друг от друга впадают на уровне сустава в подколенную вену. V. Soleus по своему ходу сопровождается артерией с одноименным названием. А затем, v. Soleus самостоятельно вливается в подколенную вену либо сливается с икроножными венами. Бедренная вена (v. femoralis) подразделяется большинством специалистов на две части: поверхностную (v. femoralis superfacialis) и общую вены (v. femoralis communis). Поверхностный венный сосуд расположен дистальнее, а общий – проксимальнее места впадения бедерной вены-«глубинки».
  1767.  Подразделение важно с точки зрения анатомии, а также в функциональном плане. Бедренная «глубинная» вена, впадающая на 6-8 см ниже месторасположения паховой связки (v. femoralis profunda), является наиболее дистальным из самых важных и крупных притоков венных сосудов бедра. Также в бедренную глубинную вену вливаются небольшие по диаметру притоки, которые полностью соответствуют мельчайшим ответвлениям бедренной артерии, а иногда впадает нижнее ответвление латеральной вены, опоясывающей бедро, правда, если оно состоит из 2 или 3 сосудов. Чуть пониже устья, в нее вливаются еще две вены (т.н. параартериальный венозный ток крови). Кроме большой поверхностной вены, общий бедренный глубинный венозный сосуд принимает в себя латеральную и медиальную вены окружающие бедренную часть, при этом медиальная вена находится проксимальнее, чем латеральная, поэтому впадает, как на уровне устья большой поверхностной вены, так и чуть выше.
  1768. 4. Система перфорантных (коммуникационных) вен Итак, пришла очередь рассмотреть детальнее систему перфорантных вен – тонкостенных сосудов, служащих своеобразными «мостиками» через которые кровь из поверхностных вен целенаправленными потоками попадает в вены-«глубинки». Диаметр коммуникативных вен очень варьируется, есть сосудики с сечением в доли миллиметра, есть венки, доходящие до 1,5-2 мм и достигающие 15 см в длину. Чаще всего они расположены по косой, а их система клапанов ориентирована так, чтобы кровь текла только в одном направлении. Есть также нейтральные (бесклапанные) перфоранты, которые находятся, как правило, на стопе. Данные вены могут быть прямыми и непрямыми. Прямых перфорантов гораздо меньше и они покрупнее, чем непрямые.
  1769. Прямые венки непосредственно соединяют «глубинку» и подкожную вену, как, например, вены Кокета, и находятся они в дистальных отделах ноги. Непрямые «переходники» вначале соединяют поверхностный сосуд с мышечной веной, а уже та тем или иным способом связана с глубинной веной. Таких венок на нижних конечностях много, порядка 100, все они очень мелкие и находятся в мышечных массивах. Вообще, «переходные» вены, прямые и непрямые, сообщаются обычно не с основным руслом поверхностной вены, а с небольшим ее притоком. Так, уже упомянутая вена Коккета, которая находится в нижней трети голени и при появлении варикоза или посттромбофлебита поражается наиболее часто, соединяет с «глубинками» заднее ответвление большой подкожной вены (т.н. вена Леонардо) Для человека наиболее значимы такие прямые перфоранты, как:
  1770. •     - перфоранты Коккета, находящиеся в сухожильной части (нижней трети) голени на ее медиальной поверхности;
  1771. •     - перфоранты Бойда, расположенные на верхней третьей части голени (медиальная поверхность);
  1772. •     - перфоранты Додда, находящиеся на медиальной поверхности нижней бедренной трети (непосредственно рядом с входом вены бедра в канал Гунтера);
  1773. •     - перфорант Гунтера, расположенный на медиальной бедренной поверхности (на месте выхода вены бедра из канала Гунтера);
  1774. Другие системы перфорантов и отдельные венки на бедре незначительны по размерам и «прячутся» в мышечной массе медиальной поверхности.
  1775.  
  1776.  
  1777.  
  1778.  
  1779.  
  1780.  
  1781. 58.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Варикозная болезнь вен  вен нижних конечностей. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
  1782.  
  1783. 1. Этиология и патогенез: Хроническая венозная недостаточность – это не нозологическая форма, а патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Основные две причины ХВН: варикозная и посттромбофлебитическая болезни.
  1784. Варикозная болезнь (ВБ) - полиэтиологическое заболевание в происхождении которого признается роль генетически детерминированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность, причем эстрогенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно болеют люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая нагрузка). Суть болезни заключается в постепенном расширении просвета подкожных вен и перфорантов в результате чего развивается относительная недостаточность клапанов (они остаются интактными, но створки их не смыкаются). Возникает венозный рефлюкс сверху вниз по подкожным венам (вертикальный) и из глубоких вен в поверхностные (горизонтальный). Может иметь место клапанная недостаточность глубоких вен с возникновением вертикального рефлюкса.
  1785. Варикозная болезнь нижних конечностей(н/к)-клинические признаки заболевания : Наличие варикозных вен (косметический дефект) ;Повышенная утомляемость н/к, симптом «тяжелых ног» ;Венозная боль в н/к ;Венозный отек (преходящий или постоянный); Изменения цвета кожи н/к. Осложнения :Кровотечение, варикотромбофлебит , трофическая язва.
  1786. Варикозная болезнь н/к (инструментальная диагностика).
  1787. Основные методы: Ультравуковая допплерография; Ультразвуковое ангиосканирование (дуплексное/триплексное)
  1788.  Вспомогательный метод :Радионуклидная флебография
  1789. Резервный метод:Ретгеноконтрастная флебография
  1790.  
  1791.  
  1792. 59.      Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Компрессионная терапия, фармакотерапия
  1793.  
  1794. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей — синдромокомплекс, возникающий в результате структурных или функциональных расстройств венозной системы (связан с нарушением венозного оттока из нижних конечностей), и проявляется рядом клинических синдромов и симптомов, выраженность которых зависит от стадии заболевания.К основным синдромам относятся: варикозный синдром (у большей части пациентов), отечный синдром, синдром «тяжелых ног», а также различные косметические дефекты кожи. Прогрессирующая ХВН нижних конечностей характеризуется появлением и развитием синдрома «беспокойных ног» (синдрома Экбома), характерными для которого могут являться боли, судороги, зуд, парестезии. Варикозное расширение вен (ВРВ) нижних конечностей (варикозный синдром, варикозная болезнь нижних конечностей) характеризуется расширением поверхностных вен, и сопровождается несостоятельностью клапанов, нарушением кровооттока и появлением застойных изменений в нижних конечностях. ВРВ нижних конечностей является распространенной сосудистой патологией: по разным оценкам, от 1/3 до 1/4 взрослого населения по всему земному шару страдает различными формами данного заболевания. Варикозная болезнь присуща только человеку и по праву является «платой человечества за возможность прямохождения» (J .Van de Stricht, 1996). Это связано с тем, что у представителей вида Homo sapiens во время активной жизнедеятельности большая часть циркулирующей в организме крови вынуждена преодолевать гравитационную силу, двигаясь к сердцу. К наиболее важным этиологическим факторам, способствующим развитию и прогрессированию ХВН нижних конечностей, относятся:
  1795. o       наследственная предрасположенность (наличие данной патологии у обоих родителей повышает риск наследования болезни до 60%);
  1796. o       половая принадлежность — женщины болеют в 1,5–2 раза чаще (этому способствует большая продолжительность жизни, беременность, гормональные нарушения);
  1797. o       избыточная масса тела (увеличение веса на 20% приводит к пятикратному увеличению риска развития ВРВ);
  1798. o       длительное пребывание статическом положении (поездки в транспорте, путешествия, работа сидя или стоя);
  1799. o       склонность к запорам, натуживание при дефекации;
  1800. o       старение;
  1801. o       недостаточная двигательная (физическая) активность;
  1802. o       длительное пребывание на жаре;
  1803. o       подъем тяжестей и проч.
  1804. Механизмами сохранения постоянного тока крови против силы тяжести являются: стабильный тонус венозной стенки, нормальная функция клапанного аппарата, физиологическая трансформация просвета сосуда при перемене положения тела. Причиной развития ХВН становится нарушение этих механизмов (изменения венозной стенки и клапанов), обеспечивающих венозный возврат крови при нахождении человека в вертикальном положении. Другой причиной может явиться уменьшение пропускной способности венозного русла, вследствие тромбоза глубоких вен, который может привести к рефлюксу, обстукции. Врожденные аномалии, в виде системной дифференцированной дисплазии соединительной ткани (из-за снижения качества коллагена, входящего в состав стенки вен нижних конечностей) встречаются гораздо реже. Причины снижения количества и качества коллагена могут быть не только наследственными (семейный анамнез), а также приобретенными, связанными с гормональной перестройкой во время беременности, климакса, при приеме препаратов и проч. ХВН нижних конечностей длительное время может протекать в скрытой форме и не иметь клинических проявлений. Симптомы ХВН нижних конечностей имеют различную степень выраженности и могут существенно влиять на качество жизни пациентов (quality of life). Существует отчетливая связь между качеством жизни и степенью тяжести заболевания.
  1805. КОМПРЕССИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ Компрессия нижних конечностей является одним из основных патогенетически обоснованных способов консервативного лечения ХВН. Эффект компрессионного лечения определяется следующими основными механизмами: - снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленная компрессией межмышечных венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен; - улучшением функциональной способности недостаточного клапанного аппарата, в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и увеличивается скорость кровотока; - возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением еѐ фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления. Результатом является регресс отека; - увеличением фибринолитической активности за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм важен для профилактики и лечения острых венозных тромбозов. Данное направление лечения представлено постоянной эластической и прерывистой пневматической компрессией нижних конечностей а) эластическая компрессия Эластическая компрессия показана при любой форме ХВН. В зависимости от характера патологии и преследуемых целей она может быть назначена на ограниченный или длительный срок. Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток времени: - хирургическое или склеорохирургическое лечение варикозной болезни; - профилактика ХВН при беременности; - предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточности; - профилактика острого венозного тромбоза после абдоминальных, ортопедических и других операций у больных ХВН. Показания к эластической компрессии на длительный промежуток времени: - посттромбофлебитическая болезнь; - врожденные аномалии развития венозной системы; - хроническая лимфовенозная недостаточность при невозможности радикальной хирургической коррекции. Абсолютных противопоказаний к эластической компрессии не существует. В качестве относительного противопоказания можно рассматривать облитерирующие заболевания артерий со снижением давления в a. tibialis posterior ниже 80 мм.рт.ст. Крайне редко отмечается непереносимость эластической компрессии вследствие повышенной чувствительности кожи. Результатом правильно наложенного эластического бандажа является нормализация функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей, улучшение гемореологии и микроциркуляции. Это в значительной мере устраняет такие проявления ХВН, как чувство тяжести, судороги в икроножных мышцах, способствует купированию отечного синдрома, создает благоприятные гемодинамические условия для заживления трофических язв и ликвидации явлений индуративного целлюлита, предотвращает развитие тромбоза глубоких и поверхностных вен. Для компрессионного лечения используют эластичные бинты и медицинский трикотаж. Медицинские эластичные бинты в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса: - короткой растяжимости (удлинение бинта не более чем на 70% от исходной длины); - средней растяжимости (удлинение бинта от 70% до 140% от исходной длины); - длинной растяжимости (удлинение бинта более чем на 140% от исходной длины). Эту характеристику указывают на упаковке бинта и она является необходимой для правильного выбора изделия. Показания к применению различных эластичных бинтов: Короткой растяжимости – лечение различных форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности, в том числе в стадии трофических расстройств. Средней растяжимости – состояние после катетерного и пункционного флебосклерозирования. Длинной растяжимости - ближайший период после комбинированной венэктомии, профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов, соблюдающих постельный режим. При создании компрессионного бандажа необходимо руководствоваться следующими основными принципами (рис. 6): - повязку накладывают при тыльном сгибании стопы, предупреждающем образование складок бинта в области лодыжек, которые могут повредить кожу при движении; - повязку начинают с проксимальных суставов пальцев стопы с захватом пятки в виде «гамачка». - рулон бинта необходимо раскручивать наружу в непосредственной близости от кожных покровов; - бинт должен следовать форме конечности, для чего туры бинта должны идти попеременно в восходящем и нисходящем направлениях. Это обеспечит его прочную фиксацию; - каждый тур должен перекрывать предыдущий на 50-70%; - необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью латексных подушечек и валиков для достижения равномерного физиологического распределения давления на ткани, постепенно убывающего в проксимальном направлении; - верхний уровень компрессии, по возможности, на 8-10 см. должен быть проксимальнее зоны клапанной недостаточности. При правильно наложенной компрессионной повязке кончики пальцев в покое слегка синеют, а при начале движения восстанавливают свой обычный цвет. После наложения эластического бандажа пациенту рекомендуют тренировочную ходьбу в течение 20-30 минут. Если в этот промежуток времени появляются ишемические боли, требуется коррекция повязки.
  1806.  Медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы) изготавливается с помощью машинной вязки по бесшовной технологии. Его принципиальными особенностями являются: - использование натуральных (хлопок, каучук) или синтетических волокон (эластоден), прошедших медицинскую сертификацию; - физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в проксимальном направлении, со снижением на голени и бедре по 30%; - учет анатомических особенностей конечности при изготовлении изделия, что исключает необходимость моделирования цилиндрического профиля конечности; - высокая прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии.
  1807. ФАРМАКОТЕРАПИЯ преследует несколько определенных целей: - купирование симптомов - предотвращение осложнений - профилактика в группе риска - предоперационная подготовка - послеоперационная реабилитация - повышение качества жизни
  1808. В настоящее время существует множество системных и топических (местного действия) препаратов. В соответствии с патогенезом, с помощью фармакотерапии необходимо решить ряд задач: - повышение тонуса вен. Используют ряд знакомых препаратов: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузан, гливенол. Препараты нового поколения, обладающие поливалентным механизмом действия и которые могут использоваться в качестве монотерапии ХВН: детралекс, гинкор форт, цикло 3 форт, флебодиа, антистакс (таблица 1). - улучшение лимфодренажной функции. Используют препараты группы бензопиронов, среди которых троксевазин, венорутон, а также выше названные препараты с поливалентным механизмом действия, средства системной энзимотерапии (вобензим и флогензим) . - устранение микроциркуляторных расстройств и нормализация гемореологии. Используют хорошо зарекомендовавшие себя на практике низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал), ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавикс). Эту же задачу решает назначение уже упоминавшихся препаратов: детралексА, гинкор фортА, цикло 3 форта, флебодиа, эндотелона, энзимотерапии. - купирование воспаления. Применяют противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен и др.), системную энзимотерапию, различные мазевые формы (содержащие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, гепарин и пр.), а также неоднократно названные препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендовать на лидирующую роль в фармакотерапии ХВН. Учитывая многообразие клинических форм заболевания, особенностей течения у каждого пациента, очевидно, не может быть жестких установок. Тем не менее необходимо придерживаться определенных основополагающих принципов. Принципы фармакотерапии ХВН: - лечение должно быть курсовым. У одних пациентов это могут быть короткие курсы или даже эпизодические, у других регулярные и более длительные, в общей сложности не менее 2-2.5 месяца. - использование комбинации различных по механизму действия лекарственных средств. - сочетание фармакотерапии с другими видами лечения ХВН. - подбор лечения должен быть индивидуальным. - активное участие пациента в лечении. Пациент должен понимать суть своего заболевания и возможные последствия нарушений регламента назначений врача. Особенно трудную задачу представляет фармакотерапия тяжелых форм хронической венозной недостаточности с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и трофических язв. В этих случаях используется лечебная схема, которая включает в себя несколько этапов: - начальный (7-10 дней). Предполагает парентеральное введение лекарственных препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен). - консолидирующий (от 2-х недель до 1 месяца). Эффект лечения должен быть закреплен. Больной продолжает получать дезагреганты и антиоксидантную терапию, дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум и др.) На этом этапе следует также назначить поливалентные флеботоники. - поддерживающий (не менее 1.5 месяца) Продолжение приема поливалентных флеботоников. Топические лекарственные формы назначают в зависимости от клинических проявлений на любом из этапов лечения: антисептики, раневые покрытия (альгипор, гишиспон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепариновая мазь, лиотон 1000 гель, гинкоргель, цикло 3 крем и др.), иногда показано применение кортикостероидов.
  1809.  
  1810.  
  1811. 60.     Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Склеротерапия. Методы оперативного лечения.
  1812.  
  1813.  
  1814.  
  1815. Оперативные методы на венах нижних конечностей при варикозном поражении, согласно классификации Р. П. Аскерханова, объединяются в следующие группы:
  1816. 1. Лигатурные;
  1817. 2. Методы иссечения;
  1818. 3. Методы разобщения коммуникантов;
  1819. 4. Методы перемещения вен и образование фасциального бандажа;
  1820. 5. Методы клапанообразования и пластики вен;
  1821. 6. Комбинированные методы.
  1822. К наиболее простым оперативным методам можно отнести лигатурные, которые рассчитаны на множественный перерыв расширенных подкожных вен конечностей и прекращение кровотока по ним. Они предусматривают чрезкожное или подкожное подведение лигатур по ходу измененных вен. Затягивание нитей приводит к образованию тромбов со стороны просвета сосудов, организация которых наступает через две недели после вмешательства. Однако не исключена реканализация образовавшихся тромбов в послеоперационном периоде. Удаление лигатур производят не ранее, чем через 14 дней. Недостатком данного вмешательства, выполняемого "вслепую", является сдавление кожных нервов и возникновение неприятных болезненных ощущений. В настоящее время лигатурные методы применяются редко, сочетание их с другими операциями вполне оправдано.
  1823. Методы иссечения вен применяются в клинической практике с конца прошлого столетия. Классическим вмешательством данной группы может служить операция Маделунга, предложенная в 1884 году. Суть ее заключается в удалении расширенных подкожных вен на бедре и голени из продольного разреза, идущего с медиальной стороны по всей длине конечности.
  1824. Техника: разрез кожи начинают на медиальной поверхности верхней трети бедра и проводят его по ходу v. saphena magna до уровня внутреннего мыщелка бедра. Проксимальный и дистальный концы сосуда перевязываются. Данная методика не лишена недостатков. После операции в 30-35% случаев возникают рецидивы, так как остаются нетронутыми коллатеральные анастомотические ветви. В настоящее время она оставлена из-за большой травматичности и образования обширных рубцов, ведущих к ограничению подвижности коленного сустава, в послеоперационном периоде. Предупреждение подобных осложнений предусмотрено в модификации Нарата (Narath). Автором предложено делать кожные разрезы небольших размеров (7-10 см) по ходу варикозно расширенных подкожных вен бедра, с последующим удалением соответствующих участков сосуда на возможно большем протяжении.
  1825. К этой же группе оперативных вмешательств можно отнести операцию Троянова - Тренделенбурга (1890). Она состоит в перевязке и иссечении большой подкожной вены бедра, у места впадения в бедренную и рассчитана на прекращение поступления крови из последней в систему v. saphena magna. Клинический эффект наступает сразу после операции, однако рецидивы наблюдаются в 30% случаев.
  1826. Операция Бебкокка (1910) удаление v. saphena magna предусматривает нанесение двух небольших кожных разрезов на медиальной поверхности бедра: одного - в месте впадения ее в бедренную вену; другого - несколько выше коленного сустава. Через верхний разрез производят мобилизацию удаляемой вены, проксимальный конец которой перевязывается и пересекается. В просвет вены вводится специальный гибкий зонд с пуговкой и проводят его до уровня нижнего разреза. Здесь вена перевязывается и фиксируется к пуговчатому зонду. При его ретракции через верхний разрез, извлеченный ствол вены оказывается вывернутым наизнанку.
  1827. Подобная операция нередко осложняется отрывом анастомозов и образованием гематом по ходу раневого канала.
  1828. Методы разобщения коммуникантных сосудов стали широко разрабатываться лишь в последние годы, так как к настоящему времени достаточно хорошо доказана роль коммуникантных анастомозов в патологии венозного кровообращения. Эти методы базируются на прерывании патологического кровотока из глубоких магистральных вен в подкожные, что способствует разгрузке варикозно расширенных сосудов. Среди множества модификаций разобщения коммуникантных сосудов большее признание получила операция Линтона (1953).
  1829. Суть ее состоит в том, что через кожный разрез от внутренней лодыжки голени до внутреннего мыщелка большеберцовой кости, выделяется большая подкожная вена на всем протяжении. Затем вскрывают фасцию голени, отделяют ее от подлежащих мышц, последовательно перевязывают прободающие ветви, идущие на соединение с глубокими. Варикозно расширенные вены удаляются, операция заканчивается восстановлением целостности фасциальных листков. Субфасциальная перевязка коммуникантных вен вполне приемлема и в случаях варикоза малой подкожной вены. При выраженных трофических нарушениях может быть использована операция R. De Palma (1974), который вместо продольного разреза Линтона, производит несколько косых поперечных небольших разрезов по линиям, параллельным кожным складкам. Операция Клаппа - Соколова. Операция показана при рассыпном типе строения v. saphena magna на голени, когда одиночные варикозные узлы разбросаны в разных участках, и нет показаний для полного удаления вены. Принцип операции заключается в чрескожной перевязке вен. Техника: сбоку от варикозного узла, на расстоянии 0,5-1 см, иглой с ниткой прокалывают кожу, проводят ее под веной и выкалывают на таком же расстоянии с другой стороны вены. Затем через точку выкола нитку проводят в обратном направлении, теперь над веной, и выводят нитку наружу через точку вкола. В результате венозный узел охватывается лигатурой в виде петли, которую затем завязывают хирургическим узлом. В зависимости от количества варикозных узлов накладывают несколько таких лигатур на расстоянии 2-3 см одна от другой. Конечность укладывают на 4-5 дней в шину Крамера или в гипсовую лонгету. Через 9-10 дней лигатурный узел срезают, сама же лигатура на вене остается. Чрескожная перевязка варикозных вен недостаточно эффективна, а поэтому применяется главным образом при небольших расширениях вен или в сочетании с другими методами лечения для ликвидации отдельных варикозных узлов, расположенных в стороне от основного разреза.
  1830.  
  1831.  
  1832. 61.     Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза сосудов н. конечностей.  Клиническая симптоматика.
  1833.  
  1834. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей-(или ишемическая болезнь нижних конечностей) – заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии конечностей при нагрузке, а потом и в покое. Является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин.
  1835. Факторы риска: высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, отягощенная наследственность.
  1836. Патогенез: при развитии атеросклероза происходит сужение или полная закупорка атерий, что приводит к значительному уменьшению поступления крови к ногам.
  1837. Основным симптомом: этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) и чусвтво усталости в мышцах при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты. Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеванияхсуставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают. Разница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога прохладнее, чем здоровая.
  1838.  
  1839.  
  1840. 62.     Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Клиническая классификация. Инструментальная диагностика.
  1841.  
  1842. Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности:
  1843. I стадия клинически бессимптомна. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии - сужение или закупорка сосуда;
  1844. IIа стадия - ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме - сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей. Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м
  1845. II6 стадии - Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м
  1846. III стадия - Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению болей.
  1847. IV стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.
  1848. Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая (аортоподвздошный тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.
  1849. Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.
  1850. Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.
  1851. Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша).
  1852. Инструментальная диагностика.
  1853. 1.      Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотка по ним).
  1854. 2.      Рентгеноконтрастная ангиография (позволяет отпределить точное располодение сужений и закупорок сосудов, наличие атеросклеротических бляшек и их распространенность).
  1855. 3.      МРТ в ангиорежиме (позволяет получить двух- или трехмерное изображение сосудов, с/без контраста).
  1856. 4.      КТ в ангиорежиме (с введением рентгеноконтрастного вещества, позволяет определить точное место сужения сосудов).
  1857.  
  1858.  
  1859.  
  1860. 63.     Облитерирующий атеросклероз сосудов н. конечностей. Хирургические методы лечения.
  1861.  
  1862. Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и относительны при IIб стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).
  1863. Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию (расширение пораженной артерии с помощью баллона, который находится на конйце тонкого катетера и , раздуваясь, удаляет сужение), при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию (операция по удалению тромба и разросшей интимы пораженного кровеносного сосуда). При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование (накладывается выше и ниже места поражения артерии) синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала.
  1864. Поясничная симпатэктомия (удаление второго и третьего поясничных узлов пограничного симпатического ствола со стороны поражения, для расширения коллатералей).
  1865. Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.
  1866.  
  1867.  
  1868. 64.     Этиология и патогенез тромбангиита. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика. Классификация. Консервативные и оперативные методы лечения.
  1869.  
  1870. Болезнь Винивартера-Бюргера
  1871. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.
  1872. Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.
  1873.  
  1874. Патогенез
  1875. существует несколько теорий:
  1876. - Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.
  1877. - наследственная предрасположенность При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита.
  1878. - Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.
  1879.  
  1880. Факторы и группы риска
  1881. - мужской пол;
  1882. - возраст 20-40 лет;
  1883. - курение. Этот фактор является определяющим в развитии болезни;
  1884. - эпизоды переохлаждения или обморожения;
  1885. - наличие аутоиммунных заболеваний .
  1886.  
  1887. Клиника
  1888. Болезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних, конечностей в виде похолодания, боли, язв или инфицирования пальцев ноги. У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% — ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией или инфарктом миокарда.
  1889. Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.
  1890.  
  1891. Перемежающаяся хромота
  1892.  
  1893. Поражение периферических артерий. Чаще поражаются артерии нижних конечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии. Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущий симптом — перемежающаяся хромота, т. е. появление боли при ходьбе с исчезновением через 1—2 мин при стоянии. Иногда больные жалуются на ощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы, иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашедших случаях боль возникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще в горизонтальном положении. При подъеме на лестницу или в гору боль возникает значительно быстрее. На поздних стадиях присоединяются изъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредка имеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.
  1894.  
  1895. Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин. Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей, сопровождающиеся побелением и похолоданием пальцев. В промежутках между приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней как признак нарушения симпатической регуляции.
  1896.  
  1897. Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60% больных. Поражаются преимущественно мелкие поверхностные вены на руках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль. Кожа над пораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваются рожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны, чувствительны к давлению.
  1898.  
  1899. Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного или деструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичным тромбообразованием. Клиническая картина зависит от остроты, темпов развития васкулита и возникших осложнений. При преобладании продуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов. Основным клиническим признаком становится стенокардия, рефрактерная к нитратам. На ЭКГ — преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.
  1900.  
  1901. Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитом сосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности при тромбозе сосудов брыжейки. В зависимости от локализации боль может быть в верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер. Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженных симптомов раздражения брюшины. Позднее в клинической картине преобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиеся лейкоцитозом, повышением температуры тела, раздражением брюшины, атонией кишечника.
  1902.  
  1903. Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен. Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клинические признаки церебрального васкулита разнообразны и зависят от распространенности и локализации сосудистых повреждений. Возникают головокружение, парестезии, интермиттирующие гемиплегии, афазия, нарушение зрения.
  1904.  
  1905. Формы
  1906. Различают 3 клинические формы облитерирующего тромбангиита:
  1907.  
  1908. Для периферической формы  характерно поражение периферических артерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозом дистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев; типичен мигрирующий флебит. Болезнь течет длительно с многолетними ремиссиями, но с тенденцией к прогрессированию. Прогноз для жизни благоприятный.
  1909.  
  1910. Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитом венечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может быть изолированное поражение одного органа или системы или их сочетание. Изменения периферических сосудов не выражены, больные не предъявляют жалоб на боль в конечностях, однако при более тщательном обследовании, в том числе инструментальном, удается определить асимметрию пульса на руках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральных поражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форм инфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогноз болезни в целом.
  1911.  
  1912. Смешанная форма наблюдается у большинства больных. Для нее типично сочетанное поражение периферических и коронарных, абдоминальных и церебральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжести органных и церебральных нарушений.
  1913.  
  1914. Инструментальная диагностика
  1915. Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде "ампутированных".
  1916.  
  1917. Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.
  1918.  
  1919. Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой.
  1920.  
  1921. Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.
  1922.  
  1923. Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).
  1924.  
  1925. Консервативное и оперативные методы лечения
  1926.  
  1927. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика
  1928. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него - основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.
  1929. Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения - ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного    бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.
  1930. Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.
  1931. При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.
  1932.  
  1933. Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей
  1934. Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.
  1935. Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.
  1936. Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.
  1937. У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.
  1938. Ампутация - крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.
  1939.  
  1940.  
  1941. Консервативное лечение. С учетом воспалительного (аутоиммунного) характера облитерирующего тромбангиита широкое распространение получила стероидная противовоспалительная терапия. При этом используются различные режимы стероидной терапии с пероральным и внутриартериальным введением кортикостероидов. А.Н. Шабанов (1983) предлагает прерывистую терапию преднизолоном по 30-40 мг в сутки с постепенным снижением курсами по 2-3 месяца через каждые 6-10 месяцев в сочетании с антибактериальной терапией. Н.И. Краковский и соавт. (1972) на основании своего опыта применения стероидных препаратов считали, что назначение преднизолона по 10 -20 мг в сутки в течение 6-10 дней показано: (1) при обострении облитерирующего тромбангиита, если при этом отсутствует тромбоз магистральных артерий; (2) при наличии тромбофлебитов; (3) при вялотекущем перифокальном воспалении тканей в зоне некротизированных участков.
  1942. О целесообразности внутриартериальной катетернои инфузии кортикостероидов сообщает В.Б. Гервазиев и соавт. (1992). Кроме проведения интраартериальной инфузионной терапии кортикостероидами В.Б. Гервазиевым и соавт. (1992) предложена ме